Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
Щитовидна залоза пальпується в області перших трьох трахеальні кілець з обох сторін у вигляді м'яких, тонких листків, з-єднання вузьким містком. Вона укладена в еластичну кап-сулу, від якої всередину відходять тонкі тяжі, що розділяють залозу на часточки, що складаються з фолікулів. Їх стінки вистелені одно-шаровим кубічнимепітелієм - тиреоцитах. Порожнини фолли-кулов заповнені колоїдом, що складається з тиреоглобуліну -йо-складованої гликопротеида. До складу молекул тиреоглобуліну входять йодтірозінов (моно- і дийодтирозин), йодтироніни (моно-, ди-і трийодтиронін і тироксин), а також майже всі ами-нокіслоти організму. У колоїді зосереджено близько 95% йоду щитовидної залози. До складу колоїду входять також РНК, ДНК. Поверхня кожного тиреоцитах звернена до порожнини фолікула і називається апикальной. Вона має мікроворсинки, що досліджує-щие в колоїд. Між фолікулами міститься пухка з'єднай-кові тканина - строма, в якій між фолікулами располо-дружини невеликі епітеліальні інтерфоллікулярние гостро-вки - джерела розвитку нових фолікулів.
За кровопостачанню щитовидна залоза займає перше міс-то в організмі - кожен фолікул оточений густою капілярної мережею. Іннервація її здійснюється симпатичними і пара-симпатичними нервами.
Щитовидна залоза виробляє йодовані гормони - тироксин і трийодтиронін, а також нейодовану гормон кальцитонін. Біосинтез йодованих гормонів протікає в тироцитах, а кальцитоніну - в парафолікулярних клітинах (К-клітинах).
Біосинтез тиреоїдних гормонів відбувається поетапно: депо-вання йоду в щитовидну залозу; органіфікації його; кон-денсація; виділення гормонів в кров.
Надмірна йод з організму виділяється з сечею (до 98%) і жовчю (близько 2%), а також з потом, слиною і при диханні.
Функції щитовидної залози і аденогіпофіза взаємозв'язку-ни, а обидві вони контролюються гіпоталамусом - вищим регуляторної-тором нейроендокринної системи. У ньому міститься тіроліберін (тіротропін-релізинг гормон - ТРГ), який стимулює тіротропного активність передньої долі гіпофіза. Регулятором секреції ТРГ і його транспорту в гіпофіз є моноамінер-ня нейрони гіпоталамуса і стовбура мозку. Вважається, що норадренергіческого система стимулює продукцію ТРГ, а серотонінергіческімі - гальмує. Максимальна продукція ТРГ від-Відзначається вранці, мінімальна - в опівночі.
Рівновага в системі аденогіпофіз - щитовидна залоза під-тримувати за принципом «плюс-мінус взаємодія» гормонів тропів гіпофіза і ефекторних ендокринних залоз.
Гормон щитовидної залози - кальцитонін володіє Вира-женним гипокальциемическим дією за рахунок блокування резорбції кісток і посилення конденсації кальцію в кістках.
Дифузний токсичний зоб - аутоімунне захворювання зі стійким підвищенням секреції тироксину і трийодтироніну під впливом тиреоидстимулирующих антитіл, що призводять в даль-нейшем до порушення функції нервової та серцево-судинної систем. Більш схильні до хвороби жіночі особини. До заболева-ня привертають спадкові чинники, особливо в умо-вах ендемічності зовнішнього середовища по йоду. Спадкові фактори впливають як аутосомнорецессівний, так і аутосомно-домінантним шляхом. До хвороби привертають тривалі стреси, вірусні інфекції. Під їх впливом активується сис-тема гіпоталамус - гіпофіз - наднирники із залученням до процесу Т-супресорів і придушенням їх контролю за Т- і В- сис-темами лімфоцитів. Під впливом інфекції порушується взаи-модействие в системах антиген - антитіло - аутоантиген - аутоантитіл.
Вважається, що внаслідок порушення або дефіциту Т-супрес-соров, що пригнічують в нормальних умовах «форбідние», або «заборонені», клони Т-лімфоцитів, відбувається їх виживання або проліферація. Взаємодіючи з органоспецифическими ан-тігенамі щитовидної залози, «заборонені» клони Т-лімфо-цитов втягують в процес і В-лімфоцити, відповідальні за утворення антитіл. За участю хелперів В-лімфоцити і плазма-тичні клітини синтезують тиреоидстимулирующих імуно-глобуліни (антитіла) класу 1gО, що відносяться до периферичної регуляторній системі, впливає на продукцію тиреоїдних гір-монов. Тиреоидстимулирующих антитіла можуть призвести не тільки до гіперфункції, але і гіпертрофії щитовидної залози. В роз-ні клінічних проявів тиреотоксикозу збільшується чув-ствительность адренорецепторів до катехоламінів. Посилюють секрецію тиреоїдних гормонів також симпатичні нервові імпульси.
Клінічні прояви токсичного зобу обумовлені перш за все ефектом тиреоїдних гормонів і катехоламінів в печінці, нирках і м'язах, що призводить до затримки розпаду таких метаболітів, як трійодтіроуксусная кислота та ін. Збільшення концентрації К в середовищі, в якій діє тироксин, підсилює його ефект, а підвищення Са ++ - послаблює. Катаболізм білків посилюється, приводячи до негативного азотистого балансу. Віз-розтане екскреція з сечею фосфору, калію, аміаку, сечової кислоти; в крові відзначається ретенційна азотемія; порушується вуглеводний обмін; підвищується чутливість до адреналіну. Настає схуднення, м'язова слабкість, тахікардія, дегенеріі-ція міокарда. Щитовидна залоза сильно васкулярізіруется, збільшується в розмірі. Фолікулярний епітелій стає низьким, кубічним або циліндричним. Сполучна тканина рясно инфильтрируется лімфоїдними клітинами (осередками). В основній масі фолікулів колоїд відсутня або його мало, він рідкий, інтенсивно резорбується.
Клінічно виражені загальна слабкість, втрата живої маси, стомлюваність, зниження продуктивності, збудливість, Потлі-с-, спазмофілія, тахікардія, екзофтальм, збільшення обсягів по-ма залози.
Гіпотиреоз - тривала недостатність гормонів щитоподібної-ної залози або зниження їх біологічного ефекту на тканини-вом рівні з наступними порушеннями функцій ЦНС, сер-дечно-судинної, травної, ендокринної та інших сис-тем, дистрофією і слизових набряком органів і тканин. Виникає частіше у жіночих особин.
По патогенезу розрізняють первинний, вторинний і третинний гіпотиреоз. При первинному (тірогенний) процес локалізується в самій щитовидній залозі; при вторинному - в гіпофізі, а при третинному - в гіпоталамусі.
У тварин виникає в основному первинний гіпотиреоз (до 95%). Причиною його може бути спадково обумовлений дефект біосинтезу тиреоїдних гормонів при детермінації аутосомальному рецесивним геном; гіпоплазія і аплазія залози в ембріональний період, внаслідок інфекційно-запальних-них і аутосомальному поразок (тиреоїдит, Струма), особливо при йодної ендемічності середовища проживання (ендемічний зоб). Гіпотиреоз може виникнути після лікування радіоактивним йо-будинок, антитиреоїдних препаратів (перхлорат калію, мерказолін і ін.) Дифузного токсичного зобу.
Вдруге гіпотиреоз іноді може бути наслідком ураження гіпофіза (гипопитуитаризм, аденома), а третинному - привчає-ного ураження гіпоталамічних структур, які продукують тіроліберін. Нерідко етіологію і патогенез гіпотиреозу устано-вити не вдається.
При гіпотиреозі в результаті аутоімунних процесів в стромі щитовидної залози з'являються лімфоплазмоцітарной ін-фільтрати, деструкція тиреоїдної паренхіми, що призводить до її гіпофункції, яка обумовлює загальне порушення переможе-точного обміну. Знижуються синтез і діаліз білків, підвищується толерантність до вуглеводів (гіпоглікемія), в крові зростає з-тримання # 945; - і # 946; -ліпопротеїдів, особливо холестерину; характер-на затримка води і хлористого натрію в тканинах (набряклий Сінд-ром). Клінічно виражені м'язова релаксація, зниження маси тіла, запори, безпліддя, а також брадикардія, водянка пе-Рікардо, функціональні систолічний шуми, артеріальна гіпертензії, малий вольтаж зубів Р і Т, зниження інтервалу 5-Т під ізопотенціальної лінію, подовження інтервалу Р -Q на ЕКГ.
Сама щитовидна залоза майже не пальпується, при привчає-ном гіпотиреозі іноді може бути дещо збільшена (при ендемічному зобі) внаслідок розростання строми.
Тиреоїдити - різні по етіології і патогенезу заболева-ня щитовидної залози, загальним симптомом яких є запалення. Розрізняють гострий дифузний або вогнищевий гнійний і негнійний, підгострий дифузний і вогнищевий; хронічний аутоімунний, фіброзний і специфічний (ту-беркулезний) тиреоїдити.
Розвитку ендемічного зобу сприяють незадовільний тільні ветеринарно-санітарні та зоогігієнічні умови, забруднення екологічного середовища промисловими відходами, біологічно неповноцінна годівля (надлишок солей фтору, тіосечовини, тіоуратов, гіповітаміноз, нестача кобальту, міді, цинку та ін.), А також надлишок в раціонах струмогенних кормів (капуста, Куузіку, бруква, ріпа, турнепс, соя, бурякова гичка).
Величина функціональних змін при зобної хвороби не завжди відповідає ступеню її гіперплазії. Поряд з увеличени третьому залози характерні екзофтальмі, тахікардія або, навпаки, брадикардія, гепотензія, збільшення зони серцевого притуплені-ня при перкусії, зниження імунобіологічної реактив-ності і резистентності (схильність до інфекційних заболева-вам), задишка, сухий кашель, зміна голосу (аж до АФО-ванні). Продуктивність, вгодованість і відтворювальні по-тенціі знижуються.
У рідкісних випадках можливі первинні злоякісні ураження щитовидної залози або вторинні (внаслідок метастазування раку з інших органів). Виділяють капілярний, фолли-кулярний, анапластіческій і мозковий види раку щитоподібної-ної залози. У всіх випадках прогноз несприятливий в функцио-ному і вітальному відносинах.