Вплив пухлини на організм. Системний вплив пухлини
Місцеві зміни виникають в результаті прямого впливу пухлинних клітин на непухлинні клітини і ЕЦМ строми і прилеглих тканин шляхом паракрінних впливів на них секретується пухлиною онкобелков, факторів росту та інших цитокінів, а також різних метаболітів. Крім того, місцеві зміни можуть бути пов'язані з впливом на тканину клітин запального інфільтрату пухлини, що складається в основному з макрофагів, Т-кілерів, NK-клітин і їх цитокінів, виділення яких потенцируется пухлиною.
Стромообразованіе в пухлини фактично є результатом взаємодії пухлинних клітин з непухлинна клітинами сполучної тканини. Десмопластіческой реакція виникає на кордоні пухлини і нормальної тканини. Вона проявляється формуванням капсули навколо пухлини з пролиферирующих міоепітеліальних клітин, фібробластів і гладком'язових клітин. Розвивається ця реакція також в результаті паракринного мітогенного впливу пухлинних клітин.
Взаємодія трансформованих клітин з компонентами ЕЦМ відбувається за рахунок адгезивних молекул і інтегрінових рецепторів і має велике значення при інвазії і метастазуванні.
Системна дія пухлини на організм проявляється в розвитку загальної імунодепресії, кахексії і паранеопластических синдромів: нейропатий, міопатії, дерматопатія, тромбопатия, афібріногенеміі, гормональних синдромів. Нейропатій нерідко розвиваються у хворих на рак легені, молочної залози, яєчників, пухлинами ЦНС; пошкоджуються нейрони, розвиваються периферичні неврити і енцефаломіелопатія. Патогенез їх невідомий.
Вважають, що в їх патогенезі має значення аутоиммунизация, що ускладнює зростання пухлини. Дерматопатія у онкологічних хворих досить різноманітні (дерматити, екземи, герпес, пігментації). Запальні ураження шкіри та екземи мають імунний патогенез в поєднанні з приєднанням вторинної інфекції на фоні імунодефіциту. Пігментації шкіри виникають при секреції пухлиною ектопічеського меланоцітстімулірующего гормону (пухлини підшлункової залози) або АКТГ (дрібноклітинний рак легені). Тромбопатия представлені мигрирующим тромбофлебітом і абактеріальним тромбоендокардіта.
Останній частіше зустрічається у хворих з карциномами слизової оболонки шлунка. Їх патогенез імовірно пов'язаний з підвищенням згортання крові у онкологічних хворих під дією ФНОа. Афібриногенемія є рідкісним Паранеопластіческая синдромом і розвивається в основному у хворих на рак передміхурової залози в зв'язку зі здатністю пухлинних клітин секретувати фибринолизин. Гормональні синдроми при неоплазії численні і обумовлені продукцією пухлинними клітинами гормонів.
Вони можуть бути поділені на синдроми. викликані гормонально активними пухлинами ендокринних органів, і синдроми, пов'язані з ектопічної продукцією гормонів пухлинами інших органів.