Етанол є універсальним цитоплазматическим отрутою, який руйнівно діє на всі системи і органи людини. При систематичному вживанні алкоголю істотно уражаються центральна і периферична нервова система, шлунково-кишковий тракт, серце і судини, гуморальний і клітинний імунітет, система крові, нирки, легені, статеві залози.
Виділяють дві стадії впливу алкоголю на організм. Перша - всмоктування або резорбція, друга - виведення або ж елімінація. Час всмоктування вважається від початку прийому алкоголю до досягнення його максимальної концентрації в крові. Цей період у різних людей протікає з різною швидкістю, яка може варіюватися від 2 до 6 годин. Період виведення починається лише після того, як концентрація алкоголю в крові досягне показника понад 90%. 2-10% алкоголю виділяється з організму в брак вигляді через сечу, кал, піт. Цей процес відбувається протягом 8-12 годин. Інша кількість алкоголю окислюється в організмі. Таким чином, виводиться він набагато довше, ніж всмоктується.
Найбільша кількість алкоголю накопичується в тканинах мозку, в порівнянні з іншими органами. Виводиться він з них також набагато більш тривало. Це говорить про те, що алкоголь впливає на мозок і нервову систему довше, ніж на інші органи. Висока концентрація алкоголю довго зберігається в яєчниках, спермі, а також в секреті простати.
Вплив алкоголю на печінку
Печінка виконує в людському організмі величезна кількість корисних функцій. Вона грає важливу роль у всіх обмінних процесах організму. Вона також виконує антитоксичну функцію. Коли людина вживає алкоголь, на печінку покладається обов'язок окисляти етиловий спирт алкоголю до ацетату альдегіду, а потім до оцтової кислоти, а наступним етапом до води і вуглекислого газу. Понад 90% окисного процесу відбувається в печінці. Решта 10% алкоголю знешкоджують інші органи. Тому печінка виконує головну антитоксичну функцію.
Безумовно, клітини печінки дуже сильно страждають від впливу алкоголю на них. Відмираючи, клітини печінки заміщуються або жиром, або сполучною тканиною. Ці відбуваються в печінці зміни називаються цирозом. Цироз, що виникає внаслідок зловживання алкоголем, є невиліковним захворюванням. У зв'язку з цим дана тема є дуже актуальною. [1]
Непіщеварітельние функція печінки.
Печінка захищає організм від отруйних продуктів травлення, що надходять з кишечника (індолу, скатол, фенолу) і чужорідних речовин. Знешкодження токсичних речовин гепатоцити здійснюють за рахунок їх окислення, відновлення, з'єднання з глюкуроновою і сірчаною кислотами, гліцином і глутамином, що призводить до утворення неотруйних продуктів. При дезаминировании проміжних продуктів білкового обміну в гепатоцитах утворюється токсичний аміак, інактивує завдяки синтезу з нього сечовини. [4]
Метаболізм знешкодження етанолу
Етанол може синтезуватися в організмі людини або надходити разом з їжею. Ендогенний етиловий спирт присутній в крові в концентрації 0,0004 до 0,001 г / л. Джерелами етанолу є:
Перетворення глюкози: глюкоза-Піруват-Ацетальдегід- Етанол; спиртове бродіння вуглеводів мікрофлорою кишечника і дихальних шляхів.
Джерелом екзогенного етанолу для людини є спиртні напої і навіть деякі харчові продукти (соки, кефір, хліб). Метаболізм (окислення) етанолу бере початок вже в слизовій оболонці рота і триває в багатьох органах, але головним чином в печінці (до 70-95% окисляемого етанолу).
Деякі реакції окислення етанолу і ацетальдегіду показані нижче. При малих і помірних дозах етанол окислюється за участю NAD-залежних ферментів (рис. 1).
Малюнок 1. Окислення етанолу з участіемNAD-залежних дегідрогеназ.
Оцтова кислота перетворюється в ацетил-КоА, який є кінцевим продуктом метаболізму етанолу. Ацетил-КоА окислюється в цитратному циклі до СО2, а при його надлишку у хворих, які страждають на хронічний алкоголізм, використовується в печінці для синтезу жирних кислот, жиру і холестерину. холестерину. Близько 10% екзогенного етанолу виводиться в незмінному вигляді з повітрям, що видихається, сечею, потом.
Етанол як амфіфільних речовина збільшує проникність гематоенцефалічного бар'єру для інших речовин, проникає в мозок, порушує структуру і функції мембран і змінює метаболізм практично у всіх органах. Ще більш виражену токсичну дію надає продукт метаболізму етанолу ацетальдегід.
Ацетальдегід може взаємодіяти з функціональними групами (NH2, SH, ОН) білків, ферментів, рецепторів, глутатіону, при цьому порушуючи їх функції, що може викликати рак порожнини рота, глотки і сечових шляхів ацетальдегід пригнічує NADH-дегідрогеназу і знижує здатність гемоглобіну переносити кисень, що призводить до порушення енергетичного обміну та синтезу АТФ. При хронічному алкоголізмі ацетальдегід вступає в реакції з дофаміну і серотоніном, при цьому утворюються алкогольні опіоїди, що реагують з опіатних рецепторами і є факторами розвитку алкогольної ейфорії і потягу до алкоголю. Один з таких опіoідов виводиться з сечею і служить клініко-біохімічним маркером систематичного, постійного вживання алкоголю.
При вживанні великих кількостей етанолу (для барбітуратів є свій P450) індукується особлива мікросомальне етанолокісляющая система (МЕОС), в якій головну роль грає цитохром Р450 II E Один з ізоферментів цитохрому Р450. У цій ситуації окислення етанолу відбувається наступним чином:
Далі ацетальдегід окислюється ацетальдегіддeгідрогеназой (кофермент FAD)
Крім того, цитохром P450 II El прискорює утворення активних токсичних) форм кисню, що стимулюють перекисне окислення ліпідів і викликають пошкодження мембран багатьох органів.
Цітoxром P450 II Е, як і інші цитохроми P450, не володіє абсолютною специфічністю і може з меншою швидкістю каталізувати реакції з іншими речовинами, в тому числі ліками, викликаючи їх біотрансформацію. У осіб, що страждають на алкоголізм, етанол збільшує активність «свого» Р450 по відношенню до етанолу шляхом індукції. І тому через відносну специфічність цього ферменту биотрансформация лікарських речовин протікає більш активно і ефективність дії препаратів, що приймаються знижується. В результаті окислення етанолу і ацетальдегіла алкогольдегидрогеназой і ацетальдегіддeгідроreназой, відбувається підвищення вмісту NADH, який викликає різноманітні метаболічні ефекти лактоaцідоз, пригнічення глюконeогенеза, гіпоглікемію, зниження активності ферментів цитратного циклу і порушення енергетичного обміну. Наслідками впливу етанолу і ацетальдегіду є порушення обміну білків, ліпідів, вуглеводів, біогенних амінів, нейропептидів, а також захворювання внутрішніх органів (вісцеральний алкоголізм) і поразки енергетичного обміну.
Наслідком впливу етанолу і ацетальдегіду можуть бути порушення метаболізму білків, ліпідів, вуглеводів, біогенних амінів, нейропептидів, а також захворювання внутрішніх органів (вісцеральний алкоголізм) і ураження нервової системи з формуванням алкогольної залежності і алкогольної толерантності до етанолу. [3]
Таким чином, дія алкоголю на внутрішні органи від початку руйнівний, але так як, організм має механізми компенсації і адаптації, він мінімізує втрати і відновлює порушені функції. При цьому залучаються величезні ресурси організму. Проявами механізмів адаптації і компенсації є по-щення переносимості (толерантності) алкоголю. [2]