Виразкова хвороба - хронічне рецидивуюче захворювання, що супроводжується утворенням виразкового дефекту в шлунку і / або дванадцятипалої кишці, обумовлене порушенням рівноваги між факторами агресії та захисту гастродуоденальної зони.
В останні роки випадки виразкової хвороби у дітей почастішали, в даний час захворювання реєструють з частотою 1 випадок на 600 дітей. Також відзначають «омолодження» захворювання, збільшення частки патології з важким перебігом і зниження ефективності терапії. У зв'язку з цим виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки у дітей представляє серйозну проблему клінічної медицини.
Захворювання розвивається в результаті впливу на організм декількох несприятливих факторів, в тому числі спадкової схильності і емоційних перевантажень в поєднанні з постійно діючими аліментарними похибками (нерегулярне харчування, зловживання гострими стравами, їжа «всухом'ятку» і т.д.). Основними причинами вважають розлад нервових і гормональних механізмів регуляції діяльності шлунка і дванадцятипалої кишки, порушення рівноваги між факторами агресії (соляна кислота, пепсину, панкреатичні ферменти, жовчні кислоти) і факторами захисту (слиз, бікарбонати, клітинна регенерація, синтез простагландинів). Виразкоутворення пов'язують із тривалою гіперхлоргідріей і пептическим протеолізом, зумовленими ваготонії, гипергастринемией і гіперплазію головних залоз шлунка, а також з гастродуоденальної дісмоторіка і тривалим закислением антробульбарной зони.
Важливу роль у розвитку виразкової хвороби відіграє Helicobacter pylori, що виявляється у 90-100% хворих в слизовій оболонці антрального відділу шлунка.
Патогенез виразкової хвороби
Виділяють кілька механізмів, що призводять до підвищення секреції соляної кислоти і пепсину, зниженню продукції слизових речовин і порушення моторної регуляції гастродуоденальної зони. Важлива роль в цьому процесі відводиться ЦНС, що надає двояке вплив на секрецію і моторику шлунку і дванадцятипалої кишки.
Патологічні зміни в центральній і вегетативній нервовій системі грають важливу роль в порушенні рівноваги між захисними і агресивними факторами, сприяючи формуванню виразкового дефекту.
Класифікація виразкової хвороби у дітей
Клінічна картина залежить від локалізації процесу та клініко-ендоскопічної стадії захворювання.
I стадія (свіжа виразка)
Ведучий клінічний симптом - біль в епігастральній ділянці і праворуч від серединної лінії, ближче до пупка. Болі виникають натщесерце або через 2-3 години після прийому їжі (пізні болі). У половини дітей відзначають нічні болі. Виявляють чіткий «мойнігамовскій» ритм болів: голод - біль - прийом їжі - полегшення. Виражений диспептичний синдром: печія (ранній і найбільш часта ознака), відрижка, нудота, запори. Поверхнева пальпація живота болюча, глибока - утруднена внаслідок захисного напруження м'язів передньої черевної стінки.
При ендоскопічному дослідженні на тлі виражених запальних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони виявляють дефект (дефекти) округлої або овальної форми, оточений запальним валом, з дном, покритим фібриновими накладеннями сіро-жовтого або білого кольору.
У шлунку виразки бувають розташовані переважно в пілороантральном відділі (виявляють частіше у хлопчиків).
У дванадцятипалій кишці виразки локалізуються на передній стінці цибулини, а також в зоні бульбодуоденальной переходу. Моторно-евакуаторної порушення включають дуоденогастральногорефлюкс і спастическую деформацію цибулини.
II стадія (початок епітелізації виразкового дефекту)
У більшості дітей зберігаються пізні болі в епігастральній ділянці, однак вони виникають переважно вдень, а після їжі настає стійке полегшення. Болі стають більш тупими, ниючими. Живіт добре доступний поверхневій пальпації, але при глибокій зберігається м'язова захист. Диспептичні прояви виражені менше.
При ендоскопічному дослідженні гіперемія слизової оболонки виражена слабше, зменшений набряк навколо виразкового дефекту, зникає запальний вал. Дно дефекту починає очищатися від фібрину, намічається конвергенція складок до виразки, що відображає процес загоєння.
III стадія (загоєння виразки)
Болі в цій стадії зберігаються тільки натщесерце, в нічний час їх еквівалентом може бути почуття голоду. Живіт стає доступним глибокої пальпації, болючість збережена. Диспепсичні розлади практично не виражені.
При ендоскопії на місці дефекту визначають сліди репарації у вигляді рубців червоного кольору, що мають різну форму - лінійну, кругову, зірчасті. Можлива деформація стінки шлунка або дванадцятипалої кишки. Зберігаються ознаки запального процесу слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, а також моторно-евакуаторної порушення.
IV стадія (ремісія)
Загальний стан задовільний. Скарг немає. Пальпація живота безболісна. Ендоскопічно слизова оболонка шлунка і дванадцятипалої кишки не змінена. Однак в 70-80% випадків виявляють стійке підвищення кислотоутворюючої функції шлунка.
Ускладнення виразкової хвороби реєструють у 8-9% дітей. У хлопчиків ускладнення виникають в 2 рази частіше, ніж у дівчаток.
У структурі ускладнень домінують кровотечі, причому при виразці дванадцятипалої кишки вони розвиваються значно частіше, ніж при виразці шлунка.
Перфорація виразки у дітей частіше відбувається при виразці шлунка. Це ускладнення супроводжується гострою «кинджальним» болем в епігастральній ділянці, нерідко розвивається шоковий стан. Характерно зникнення печінкової тупості при перкусії живота внаслідок надходження повітря в черевну порожнину.
Пенетрація (проникнення виразки в сусідні органи) відбувається рідко, на тлі тривалого важкого процесу і неадекватної терапії. Клінічно пенетрація характеризується раптово виникає болем, що іррадіює в спину, і повторною блювотою. Діагноз уточнюють за допомогою ФЕГДС.
Діагноз виразкової хвороби крім викладеного вище клініко-ендоскопічного його обгрунтування підтверджують наступними методами.
Фракційним зондуванням шлунка з визначенням кислотності шлункового соку, дебіт-години соляної кислоти і пепсину. Характерні підвищення рН шлункового соку натще і при застосуванні специфічних подразників, підвищення вмісту пепсину.