Життєвий цикл ВІЛ пов'язаний тільки з певними клітинами людини, в навколишньому середовищі без людини вірус швидко гине.
Загальна схема поведінки вірусу в клітинах зображена на рис. 8. У цілому ця схема схожа у всіх ретровірусів, відмінності тільки в деталях, але саме ці деталі і роблять ВІЛ смертельно небезпечним.
Всі віруси для того, щоб вразити організм, прикріплюються до клітин господаря, зв'язуючись зі специфічними білками - рецепторами. Рецептори для різних типів вірусів різні (табл. 2). Цим зумовлюється, які клітини можуть бути заражені (інфіковані) даним вірусом, а які ні. Так, рецептор для вірусу поліомієліту є тільки на нейронах; вони інфікуються в першу чергу при попаданні вірусу в організм. Риновіруси з'єднується з білком ICAM-1. який присутній на мембранах багатьох типів клітин, в результаті всі вони можуть можуть бути заражені цим вірусом. На сьогоднішній день не для всіх вірусів виявлені рецептори.
ВІЛ, потрапивши на слизову оболонку або в кров'яне русло людини шукає те місце, куди міг би проникнути і де міг би існувати, щоб в подальшому розмножитися. ВІЛ здатний проникати не в усі види клітин крові, а тільки в ті, які несуть на своїй поверхні спеціальний білок-рецептор - CD4. до якого вірус легко приєднується (табл. 2). Білок вірусу gp120 (рис. 6), розташований на його поверхні, знаходить білок-рецептор CD4 на поверхні клітини і щільно зв'язується з ним за принципом "ключ-замок". Цьому взаємодії сприяють додаткові білки - корецептор - CCR5 і CXCR4. У клітинах вони служать рецепторами для специфічних клітинних білків-регуляторів - хемокинов. А для взаємодії клітин з ВІЛ вони грають роль помічників для основного рецептора CD4. Без цих білків-корецепторів, також як без CD4- рецептора, вірус проникнути в клітку не може.
Рецептори і корецептор для ВІЛ є на поверхні декількох типів клітин імунної системи. Наявність CD4-рецептора дозволяє називати всі ці клітини CD4-лімфоцитами. Зокрема, на мембрані Т-лімфоцитів-T-хелперів є CD4-рецептор і CXCR4-корецептор. CD4-рецептор міститься також на поверхні макрофагів і дендритних клітин. які одночасно несуть і корецептор CCR5 (рис. 9). На ранній стадії ВІЛ-інфекції віруси зазвичай мають більшу спорідненість до макрофагів, тому їх називають M-тропними. Білок оболонки цих вірусів gp120 здатний зв'язуватися одночасно з CD4-рецептором і CCR5-корецептор. На більш пізніх стадіях ВІЛ набуває спорідненість до T-лімфоцитів. оскільки білок gp120 видозмінюється і стає здатним зв'язуватися з клітинами, що містять як CD4-рецептор, так і CXCR4-корецептор. З цієї причини такі віруси називають T-тропними.
CD4-білок-рецептор - важливий клітинний білок, який зазвичай бере участь на найперших етапах складного процесу передачі сигналів при активації Т-клітин. ВІЛ зумів підібрати "ключ" саме до цього "замку". В результаті в організмі людини атака вірусу йде головним чином саме на CD4-містять клітини. Основним способом потрапляння ВІЛ всередину таких клітин людини є її фізичний зв'язування як з белком- рецептором, так і білком-корецептор, розташованими на клітинній оболонці (рис. 9).
Те, що відбувається за цим злиття зовнішньої оболонки вірусу з мембраною клітини-мішені забезпечує легке проникнення (перетікання) вірусу всередину клітини. При цьому ВІЛ повністю звільняється від своєї оболонки.
Випадковий малюнок з бази знань:
Увага! Інформація на сайті
www.humbio.ru призначена виключно для освітніх
і наукових цілей