"Подібним чином може діяти не тільки ВІЛ, але й багато інших патогени, такі як герпес або вірус стоматиту. Їх проникнення в клітину супроводжується схожою перекачуванням іонів кальцію, і блокування роботи білка TMEM16F помітно знижує ймовірність їх злиття з мембраною клітини", - пишуть Олена Зайцева з Національного інституту здоров'я США в Бетесді і її колеги.
Вірус імунодефіциту проникає в клітини людини за допомогою особливого білка gp120 на його поверхні. Структура цього білка і захищає його "щита" з вуглеводнів змінюється з кожним новим поколінням ВІЛ, що змушує імунну систему виробляти новий набір антитіл. У переважній кількості випадків вірус стає переможцем в цій "гонці озброєнь", і вчені, завдяки великій різноманітності форм gp120, не мають чіткого уявлення про те, як саме він працює.
Зайцева і її колеги з'ясували, як ВІЛ проникає всередину клітин, і розкрили його головного "пособника" в цьому процесі, спостерігаючи за взаємодіями gp120 та мембрани імунних клітин, які зазвичай заражає вірус імунодефіциту.
Як відзначають молекулярні біологи, їх колеги досить давно помітили, що злиття частинок ВІЛ з мембраною клітин зазвичай супроводжується виділенням великої кількості іонів кальцію, якимось чином змінюють структуру мембрани і змушують її з'єднатися з gp120 та іншими білками оболонки вірусу.
Для розкриття їх ролі вчені створили своєрідні "муляжі" ВІЛ, використовуючи його оболонку, заповнену світяться білками. Це допомогло біологам зрозуміти, як gp120 змушує клітину виділяти іони кальцію і навіщо вони потрібні вірусу, спостерігаючи за рухом цих молекул усередині клітини.
Як виявилося, іони кальцію були особливим сигналом, який ВІЛ подає своєму головному "пособнику" в клітці - білку TMEM16F. Коли іони кальцію досягають його молекул, TMEM16F починає перекачувати на поверхню клітини особливі жирові молекули, вихід яких з клітки зазвичай є сигналом того, що клітина гине і імунна система повинна її "утилізувати".
ВІЛ, в свою чергу, використовує ці молекули для того, щоб прикріпитися до поверхні клітини за допомогою gp120, розчинити частину її мембрани за допомогою білка gp41 і вкинути вірусну РНК у внутрішньоклітинну середу. Коли вчені заблокували роботу білка TMEM16F або видалили ці жирові молекули з поверхні клітин, вірус майже повністю втратив здатність проникати всередину них, в результаті чого число інфікованих клітин знизилося приблизно в шість разів.
Зараз вчені вивчають те, які важливі функції в роботі імунних клітин виконує TMEM16F, і чи можна його заблокувати без шкоди для організму. Якщо біологам вдасться знайти спосіб здійснити цю ідею, то тоді вони зможуть створити вкрай ефективні препарати для профілактики ВІЛ та боротьби з рядом інших вірусів, що проникають в клітини схожим чином.
Підписуйтесь на сторінку СПІД.ЦЕНТРа в фейсбуці.