Глава 1. Історико-теоретичний аспект вивчення проблем людей заражених ВІЛ-інфекції
1.1 Поняття і сутність ВІЛ-інфекції, її особливості та форми
1.2 Історія появи ВІЛ-інфікованих людей і розвиток системи профілактики ВІЛ-інфекції в Росії і за кордоном
1.3 Психологічні проблеми і потреби ВІЛ-інфікованих людей
Глава 2. Образ ВІЛ-інфікованих хворих в масовій свідомості суспільства і відношення до них
2.1 Дискримінація на рівні інституціональних організацій
2.2 Ставлення сім'ї, громад і релігії до ВІЛ-інфікованим
Глава 3. Активізація ресурсів і основні напрямки роботи по зниженню дискримінації ВІЛ-інфікованих з боку громадськості
3.1 Роль місцевих органів влади і ЗМІ в зниженні дискримінації ВІЛ-інфікованих
3.2 Основні напрямки профілактики ВІЛ-інфікованих засобами культури і мистецтва
Широке поширення ВІЛ-інфекції та СНІДу, призводить не тільки до проблем в економіці. Не менш згубно це впливає і на загальний психологічний стан суспільства. Багато людей, які погано розуміють, що таке ВІЛ-інфекція та як вона передається, бачать в ВІЛ-інфікованих перебільшено більшу загрозу для себе і своїх близьких.
Таким чином, люди, які перебувають в страху через власного незнання, не тільки необгрунтовано переслідують ВІЛ-інфікованих, а й самі приходять у стан збудження і нервозності і заражають цим станом інших, також погано поінформованих людей.
Об'єкт дослідження - люди заражені ВІЛ-інфекції.
Предмет дослідження - особливості взаємовідносин ВІЛ-інфекційних людей і суспільства.
Мета дослідження - виявити особливості ставлення суспільства до людей зараженим ВІЛ-інфекції.
Для реалізації цієї мети потрібно було вирішити такі дослідницькі завдання:
- вивчити історико-теоретичні аспекти появи ВІЛ-інфекції та проблеми людей заражених ВІЛ-інфекції;
- виявити образ ВІЛ-інфікованих хворих;
- визначити ставлення до ВІЛ-інфікованим з боку інституційних організацій, сім'ї, громад і релігії та ін .;
- запропонувати основні напрямки щодо зниження дискримінації ВІЛ-інфікованих з боку громадськості засобами масової інформації, культури і мистецтва;
Ця курсова робота складається з вступу, трьох розділів включають в себе теоретико-практичні параграфи, висновків та списку використаної літератури.
Глава 1. Історико-теоретичний аспект вивчення проблем людей заражених ВІЛ-інфекції
1.1 Поняття і сутність ВІЛ-інфекції, її особливості та форми
Збудник ВІЛ-інфекції - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). ВІЛ вражає клітини імунної та нервової систем, що клінічно проявляється розвитком лімфаденопатії, інфекційних (паразитарних) ускладнень, виникненням деяких злоякісних новоутворень, а також енцефало / миелопатии [8]. Захворювання було вперше описано і отримало назву по провідному синдрому - синдрому набутого імунодефіциту (СНІД). Пізніше стало відомо, що СНІД є кінцевою фазою клінічного перебігу ВІЛ-інфекції.
Джерелом ВІЛ-інфекції є людина. Вірусні частинки виявлені в багатьох біологічних рідинах інфікованих - в крові, спермі, цереброспинальной рідини, грудному молоці, вагінальному і цервікальному секрети. Це обумовлює кілька шляхів передачі ВІЛ-інфекції. ВІЛ може передаватися при статевих контактах, переливанні крові та її препаратів, використанні контаминированного медичного інструментарію, від матері до дитини та від дитини матері під час годування грудьми, а також від матері дитині під час вагітності та пологів [10].
ВІЛ був відкритий майже одночасно в 1983 р незалежно один від одного двома дослідниками - Р. Галло (Національний інститут раку, США) і Л. Монтаньє (Інститут Пастера, Франція).
Р. Галло в 1980 р відкрив перший ретровірус людини. Вірус вражав Т-клітини крові, викликаючи лейкоз, і отримав відповідну назву - людський Т-клітинний вірус лейкемії, Human T - cell Leukemia Virus (HTLV). Наступним в лабораторії Р. Галло був виділений ретровірус HTLV - II. який викликає хронічний волосатоклітинний Т-лейкоз.
Нове інфекційне захворювання СНІД, не відоме до 1981 р супроводжувалося виснаженням пулу Т-лімфоцитів, що і наштовхнуло Р. Галло на думку про зв'язок даної хвороби з невідомим Т-лімфотропним вірусом. Дослідження, в результаті яких було виділено HTLV - III. підтвердили гіпотетичні припущення вченого.
У лабораторії Л. Монтаньє новий вірус був виділений від хворого з синдромом лімфаденопатії і названий вірусом, асоційованим з лімфаденопатією, - Lymphadenopathy - associated Virus (LAV). Після того як було встановлено, що HTLV - III і LAV є одним і тим же вірусом, був затверджений єдиний термін - вірус імунодефіциту людини, ВІЛ (Human Immunodeficiency Virus. HIV). Однак в назвах комерційних тест-систем для виявлення антитіл до ВІЛ іноді зустрічаються колишні позначення вірусу.
ВІЛ включає дві основні структури - оболонку і нуклеоид / нуклеокапсид (серцевину частина) (рис.2), Оболонка вірусу являє собою фрагмент мембрани (зовнішньої чи ЕПР) клітини-господаря, в якій був зібраний віріон. Ліпідний шар несе в собі глікопротеїн gp 160 *, що складається з епімембранной (зовнішньої) частини, що позначається gp 120, і трансмембранної частини - gp 41. Трансмембранний протеїн gp 41, розташований безпосередньо в оболонці вірусу, з'єднується дисульфідними зв'язками з кількома (від 3 до 6 ) молекулами gp 120. Кілька глікопротеїну gp 120 довільно відділяється від віріона і потрапляє в кров і тканини організму у вигляді розчинної субстанції. Всередині під оболонкою знаходиться матриксний каркас, що складається з білка р17 / 18 **.
Нуклеоїд ВІЛ має характерну для ретровірусів форму палочковидной або конічної капсули. Стінка нуклеоида складається з білка р24 / 25. Серцевина внріона містить дві одно-ланцюгові молекули РНК, з якими пов'язані білки р7 і р9, а також комплекс ферментів: зворотну транскриптазу (ревертазу), інтеграли (ендонуклеази), РНКазуН і протеазу.
Співробітникам Л. Монтаньє в 1986 р вдалося виділити варіант вірусу імунодефіциту людини від двох африканців із захворюванням, подібним СНІД. Вірус не розпізнав антитілами до ВІЛ, тому був позначений як ВІЛ-2. Уже через два роки захворювання, що викликається ВІЛ-2, було виявлено на інших континентах. Воно характеризується більшою тривалістю безсимптомного періоду в порівнянні з інфекцією ВІЛ-1.
Будова ВІЛ-2 ідентично будовою ВІЛ-1. Однак більша частина структурних білків різниться за молекулярною масою і антигенної характеристиці. Так, наприклад, поверхневий епімембранний і трансмембранний глікопротеїни мають іншу молекулярну масу, ніж gp 120 і gp 41, і позначаються. Gp 105/125 * і gp 36 відповідно. До рецепторних білків клітин-мішеней gp 105 має таке ж виражена спорідненість, як і gp 120. Нуклеокапсид ВІЛ-2 складається з білка Р26, а матриксний каркас - з протеїну р16.
Мінливість ВІЛ пов'язана з неточністю роботи зворотної транскриптази під час синтезу ДНК провируса. За відмінностей в нуклеотидних послідовностях гена env і відповідно в амінокислотних послідовностях gp 120 варіанти ВІЛ діляться на три групи: М (major), О (outline) і N (non М and О). Найбільшою варіабельністю відрізняється ділянку молекули gp 120, який утворює петлеподібний домен (т.зв. V З-петля з 35 амінокислот). 80- 95% противірусних антитіл специфічні саме до цієї ділянки.
Основна група М (від англ, major - основний) на сьогодні домінує в світі [2]. Вона в свою чергу підрозділяється на субтипу, що позначаються буквами латинського алфавіту від А до Н. Варіанти ВІЛ цієї групи зустрічаються в усіх країнах. Географія поширення субтипов наступна. В Африці - колиски ВІЛ - виявлені всі субтипу. У Європі та Північній Америці превалює субтип В, в Південно-Східній Азії - субтип Е, в Індії - субтип С. В цілому в світі спостерігається наступна частота виділення субтипов ВІЛ у інфікованих осіб (рис.3).
