SGS Dental анонсує новий навчальний курс для стоматологів-хірургів-імплантологів
Перемогти рак допоміг вірус поліомієліту
Групі вчених з американського Університету Дьюка вдалося розробити новий метод боротьби з раком. Вони використовували модифікований вірус поліомієліту для стимулювання роботи імунної системи людини на боротьбу із злоякісною пухлиною.
Якість медичних послуг можна буде оцінити на порталі держпослуги
Міністерство охорони здоров'я РФ анонсує запуск нового сервісу, за допомогою якого кожен громадянин зможе дати оцінку роботі медичного закладу і якості медичної допомоги. Це можна буде зробити в режимі онлайн на порталі держпослуги.
У країнах Південно-Східної Азії швидко поширюється малярія, що не піддається лікуванню
Вчені з Оксфорда, що працюють в області тропічної медицини повідомляють, що з'явився і швидко розмножується збудник малярії, що володіє стійкістю до протималярійних ліків.
Одним з факторів, що сприяють розвитку тромбозу, ускладненого венозної гангреною, можуть бути злоякісні захворювання у цих хворих. В інших випадках синя флегмазія спостерігається після операцій, пологів, травм, інфекцій. За даними А. А. Шалімова і І. І. Сухарева (1984), причиною розвитку синьою флегмазія у 33,3% хворих були гінекологічні операції, у 26,3% -народилася, у 20% хірургічні операції і у 20,4 % -новообразованія.
Патологічна фізіологія. В основі патофізіологічних змін при синьої флегмазія лежить тотальний тромбоз магістральних глибоких вен нижніх кінцівок і тазу і основних колатеральних шляхів відтоку венозної крові, внаслідок чого різко підвищується гідростатичний тиск в капілярної венозної мережі, рівень його перевищує колоїдно-осмотичний тиск, і відбувається фільтрація плазми крові в інтерстиціальний простір. Далі змінюється або зникає систолічний градієнт між артеріальною і венозної системами. Якщо венозний тиск підвищується в середньому в 10 разів, то скорочується артеріальний приплив і припиняється капілярний крово- ток. Рідина накопичується в тканинах, що веде до підвищення тканинного тиску і зменшення трансмурального тиску. В подальшому розвивається колапс артеріального коліна капіляра.
При порушенні внутриартериального тиску порушується і лимфообразование. При переході великої кількості плазми крові в інтерстиціальний простір відбувається депонування крові, різко скорочується об'єм циркулюючої крові, що в свою чергу призводить до гіповолемічного шоку у 20-30% хворих. В ураженій кінцівці при синьої флегмазія може накопичитися до 4-5 л рідини.
За даними Т. Fogarty (1963), при синьої флегмазія у 40,8% хворих спостерігається тромбоемболія легеневої артерії, яка у 6,8% закінчується смертю.
Клініка. Клінічна картина венозної гангрени зазвичай складається із симптомів важкої форми гострого клубово-стегнового венозного тромбозу з наявністю некротичних змін в різних, найчастіше дистальних, відділах нижньої кінцівки. Загальний стан хворих, як правило, важкий.
Найбільш поширеними симптомами є ціаноз, набряки, біль, гангрена дистальних відділів кінцівки. Ціаноз-характерний і найбільш постійна ознака венозної гангрени. Зазвичай колір шкірних покривів ураженої кінцівки може варіювати від червоно-або багряно-синього до темно-синього. Набряки нижніх кінцівок також бувають різко вираженими, поширюються на мошонку, сідниці, передню черевну стінку. Набряк може супроводжуватися різного роду серозно-геморагічними висипаннями. Болі інтенсивні, болісні, спостерігаються майже у всіх хворих, причому у більшості з них болі з'являються гостро. Некротичні зміни тканин ураженої кінцівки з'являються на 3-7-й день захворювання. Найчастіше спостерігається волога гангрена, рідше-суха. Найбільш часто вражаються стопа і пальці стоп, рідше гомілку і дуже рідко-стегно. Іноді спостерігається поверхнева вогнищева гангрена.
За зведеними статистичними даними В. С. Савельєва і співавт. (1972), гангрена розвивається у 62% подібних хворих. О.О.Шалімов і І. І. Сухарєв (1984) спостерігали гангренозние зміни у 13,4% хворих синьою флегмазія. Венозна гангрена часто супроводжується артеріальною недостатністю.
Консервативне лікування полягає в доданні кінцівки піднесеного положення, місцевої гіпотермії, виведенні хворого з шоку, поліпшення мікроциркуляції шляхом введення одного з препаратів декстрану. Якщо ці заходи по виведенню хворого з шоку не дають ефекту, показана ампутація кінцівки. У разі щодо задовільного стану хворого ампутація при венозної гангрени показана лише після появи демаркаційної лінії.
У той же час вітчизняні хірурги призводять більш оптимістичні дані. Так, А. А. Шалімов і І. І. Сухарєв (1984) успішно виконали радикальну тромбектомію у 13 з 15 хворих, що надійшли в перші 7 діб хвороби, зберігши хворим не тільки життя, але і кінцівку; 2 хворим довелося виконати ампутацію кінцівки на рівні стегна, згодом один з них, що надійшов на 16-ту добу хвороби, помер від інтоксикації.
7.13.3. ТРОМБОЕМБОЛІЇ ЛЕГЕНЕВИХ АРТЕРІЙ
Вперше тромбоемболію легеневої артерії в поєднанні з інфарктом легкого описав J. Cruveilhier (1829), а геморагічний інфаркт легкого під назвою «легенева апоплексія» -R. Laennec в 1919 р
Причому емболія дрібних гілок, як правило, не викликає смертельного результату, емболія сегментарних і пайових гілок була причиною смерті у 6,4% хворих. Масивна ж емболія легеневої артерії викликає блискавичну смерть у 61,3% хворих.
Патологічна анатомія. У більшості випадків при патологоанатомічному обстеженні в тому чи іншому відділі легеневої артерії виявляється тромб. Іноді вдається виявити його залишок в будь-якому венозній сегменте- дійсне джерело емболії. До ембологенний формам тромбозу зазвичай відносять флотірующій (плаваючий) тромб. Він має одну точку фіксації в дистальному відділі, а інша, більша, частина тромбу вільно плаває в вені і не пов'язана з її стінкою. Довжина таких тромбів може досягати 20 см і більше. Форма тромбу-циліндрична, із закругленою верхівкою. Діаметр основи флотірующего тромбу менше, ніж вільної частини, що, власне, і надає тромбу рухливість.
Патологічна фізіологія. В основі патофізіологічних змін при емболії легеневої артерії лежить про урацил (емболом або тромбом) легеневої артерії з розвитком гіпоксемії і легеневої артеріальної гіпертензії. В результаті цього відбувається перевантаження правої половини серця з виходом в гостру або підгостру право-шлуночкову недостатність. Патофізіологічною основою інфаркту легкого є також обтурація легеневої артерії і її дрібних гілок при відсутності вираженого колатерального кровотоку. У ряді випадків, очевидно, інфаркт легені розвивається при обтурації бронхіальних артерій і їх гілок. У клінічній практиці емболія легеневої артерії та її гілок частіше спостерігається без інфаркту легкого. О.О.Шалімов і І. І. Сухарєв (1984) спостерігали інфаркт легкого у 25% хворих з емболією легеневої артерії і її гілок. Інфаркт легені, як правило, розвивався в середньому через 24-48 год після емболії легеневої артерії. Через 7 днів починалася його організація, яка у 90% хворих закінчилася пневмонією, у 30% -ателектазом легких, у 5-10% -абсцедірованіем і розвитком емпієми плеври.
Клініка. Клінічна картина емболії легеневої артерії різноманітна, що і створює великі діагностичні труднощі. За даними В. С. Савельєва і Е. Г. Яблокова (1982), у 60% хворих емболія легеневої артерії виникає раніше, ніж виявляються клінічні ознаки тромбозу. Будь-яких специфічних клінічних ознак для емболії легеневої артерії не існує. У ряді випадків вона взагалі протікає безсимптомно. Тому при клінічній діагностиці даного захворювання слід орієнтуватися на сукупність симптомів. Так, В. С. Савельєв, Е. Г. Яб-локов, А. І. Кирієнко (1979) виділяють наступні найбільш характерні синдроми: легенево-плевральний, кардіальний і церебральний. Легенево-плевральний синдром характеризується в першу чергу задишкою, яка, очевидно, пов'язана з порушенням перфузії і вентиляції легенів. Виняток становлять лише задишка і ціаноз, є ранньою ознакою емболії. Ціаноз обличчя, шиї та верхньої половини тулуба є характерним симптомом масивної емболії і спостерігається у 44,4-75% хворих [Мазаєв П. К. Куніцин Д. В. 1973; Шалімов А. А. Сухарєв І. І. 1984]. Болі-також частий симптом тромбоемболії легеневої артерії. За даними Н. А. Малиновського і В. А. Козлова (1976), вони спостерігаються у 20-87% хворих, носять гострий характер і локалізуються в задненіжніх відділах грудної клітини. Кашель спостерігається набагато рідше, приблизно у 20% хворих, зазвичай він супроводжується виділенням кров'янистої мокроти.
II-субмассівную емболія пайових і більш дрібних гілок легеневої артерії, яка за обсягом ураження, т. Е. За ступенем перфузії, відповідає масивної; III-емболія гілок легеневої артерії (пайових, сегментарних і дрібніших).
Дана класифікація в кожному конкретному випадку визначає тактику лікування хворих.
За даними В. С. Савельєва і співавт. (1979), найбільш достовірні ознаки тромбоемболії легеневої артерії на ЕКГ відзначені у 14% хворих. До них відносяться синдром Мак-Джина-Уайта (5,1%), гостро виникла блокада пра виття ніжки предсердно-желудочкового пучка (5,1%), перевантаження правого передсердя (3,8%).
Ангіопульмонографія є одним з найбільш інформативних методів діагностики тромбоемболії легеневої артерії. До найбільш достовірним прямим ознаками емболії відноситься дефект наповнення в тих чи інших гілках легеневої артерії. Центральний дефект наповнення характерний для свіжого ембола, крайової-для старого ембола, спаяного з судинною стінкою (- 7.92). Про давності ураження також свідчить звивистість легеневих судин, зазубринки їх контурів. Інший пряма ознака емболії легеневої артеріі- «ампутація» гілок легеневої артерії з зоною відсутності контрастування нижче цього рівня-виявляється в часткових і сегментарних гілках (- 7.93). Непрямі ангиографические ознаки-розширення стовбура і головних гілок легеневої артерії, клиновидное звуження дрібних судин, нерівномірність їх контрастування, затримка контрастної речовини в артеріях, запізнювання венозної фази контрастування. До симптомів слід ставитися стримано, так як вони можуть виявлятися і при іншій патології.
При вимірюванні тиску в легеневій артерії і правих порожнинах серця виявлено його збільшення у більшості хворих. Величина систолічного тиску в легеневій артерії і правому шлуночку коливається в широких межах-від 35 до 80 мм рт. ст. Діастолічний тиск підвищений незначно.
Метод інфузійного сканування легких менш травматичний і простіше, ніж ангіопульмонографія, він дозволяє оцінити стан легеневого кровотоку. Зазвичай при зондуванні гілок легеневої артерії на перфузионной сканограмме видно вогнища нерівномірного розподілу радіоактивності, частіше мають двосторонню локалізацію. Радіоактивність незмінених відділів легень буває вище, ніж в нормі, за рахунок неперфузіруемих ділянок, т. Е. Емболія легеневої артерії та її гілок на сканограммах характеризується зниженням радіоактивності або освіти «німих зон» (- 7.94).
Досвід хірургічного лікування тромбоемболії легеневої артерії невеликий. У 1907 р вперше в світі емболектомія з легеневої артерії виконав Ф. Тренделенбург. Вперше в нашій країні операцію по методу Тренделенбурга зробив Н. М. Малиновський (1967).
Показання до емболектоміі з легеневої артерії ділять на абсолютні і відносні. Абсолютні показання: а) тромбоемболія стовбура і головних гілок легеневої артерії;
б) тромбоемболія головних гілок легеневої артерії (з одного і по обидва боки) при стійкій системної гіпотензії, яка не піддається корекції.
Відносним показанням служить тромбоемболія головних гілок легеневої артерії при досить стабільній гемодинаміці великого кола кровообігу і вираженої гіпертензії в легеневій артерії і правих відділах серця.
Методи емболектоміі. Операція Тренделенбурга, виконувана з використанням внеплеврального доступу, з пережатием аорти і легеневої артерії в даний час не застосовується.
У 1956 р Р. Marion, К. Estanove запропонували метод емболектоміі через гілки легеневої артерії. Операція виконується з лівосторонньої передньо торакотомии по третьому межреберью або правобічної по четвертому межреберью. Внутріперікардіальние виділяється права легенева артерія і внеперікардіальних-ліва легенева артерія. Далі виділяються часткові гілки, і кровообіг у всіх судинах припиняється шляхом накладення і затягування турнікетів. Емболектомія здійснюється через поздовжній або косою розріз, зроблений на правій або лівій легеневої артерії. У 1959 р К. Vosschulte і Н. Stiller запропонували виробляти емболектомія з легеневої артерії в умовах тимчасового перетиснутій порожнистих вен. Це дозволяло уникнути дилатації правого шлуночка і провести операцію під контролем зору. Операцію виконують з серединної стернотомии. Підводять турнікети під порожнисті вени і перетискають їх. Розкривають легеневий стовбур поздовжньо і видаляють емболи. Затискачем виробляють крайове отжатие області розрізу на легеневій стовбурі і відновлюють кровообіг. Вшивають розріз на легеневій стовбурі. Операцію закінчують звичайним шляхом.
Через обмеженість допустимого часу вимикання серця з кровообігу останнім часом ця операція виконується в умовах ІК (- 7.95). Проведення операції в умовах ІК дозволяє уникнути дилатації правого шлуночка, нормалізувати центральну гемодинаміку і серцевий викид, відновити і нормалізувати напругу артеріальної крові киснем, виключити гипоперфузию життєво важливих органів, нормалізувати метаболізм в тканинах організму і, нарешті, сама операція може бути виконана в оптимальних умовах з видаленням всіх тромбів.
Торакотомію виробляють після канюлирования стегнової артерії і вени і початку ІК. Потім канюліруют порожнисті вени і переходять на повне ІК. Легеневий стовбур оклюзії-ють турнікетом і через поздовжній розріз в ньому проводять видалення емболів отсосом, масажем легких і т. Д.
Триває також розробка методів трансвенозной емболектоміі. Для цього через стегнову вену в легеневий стовбур і легеневі артерії під контролем екрану проводять катетер з подвійним просвітом, балончиком і чашковим пристроєм на кінці. Емболектомія здійснюється всмоктуванням ембола в чашечку і зворотного тракцией катетера.
Іншим ефективним препаратом тромболітичної дії є урокіназа, яка значно легше переноситься хворим, ніж стрептокіназа. Урокіназа, як правило, вводиться регіонарний в легеневу артерію через катетер. Пробна доза становить 50000-100000 IE, підтримуюча доза-40000 IE і зазвичай вводиться протягом 8-24 ч. Урокіназою доцільно вводити разом з гепарином.
Неспецифічна терапія включає в себе комплекс меро прийнятті та препаратів, які застосовують залежно від стану серцево-судинної та легеневої систем організму. На підставі всіх наведених вище даних комплексність терапії емболії легеневої артерії не викликає сумнівів, тим більше що навіть при правильному і всебічному лікуванні у 43% хворих, благополучно перенесли тромбоемболію легеневої артерії, існує ймовірність її повторення.
ПОМІТИЛИ ПОМИЛКУ в тексті? Виділіть її мишкою та натисніть Ctrl + Enter! ДЯКУЄМО!