Уремічна (азотемічна) кома в результаті хронічної по-Чечня недостатності обумовлена отруєнням організму кінцевими і проміжними продуктами білкового обміну (азо-Тіст шлаками) внаслідок недостатнього їх виведення ураженими нирками.
Кома є кінцевою стадією хронічних захворювань з дифузним ураженням паренхіми нирок - хронічного гломерулонефрит, пієлонефриту, нефроангиосклероза, полікістозу нирок. Рідше вона розвивається при гострій нирковій недостатності.
Клінічна картина. Розгорнутої картині уремії за багато місяців, а іноді і років передують симптоми, які свідчать про що розвивається і невблаганно прогресую-щей недостатності функції нирок. У хворого з'являється рясний діурез (сеча з монотонно низькою відносною пліт-ністю), причому значна його частина припадає на нічні години. Ніктурія пов'язана з порушенням здатності концентр ровать сечу в нічний час. Незважаючи на великий діурез, су-точне виділення сечовини та інших азотистих речовин (КРЕА-тінін, индикан, амінокислоти) поступово зменшується. Це веде до підвищення в крові рівня залишкового азоту, роз-витку азотемии. Одночасно в крові і тканинах у зв'язку з грубими-ми порушеннями білкового обміну затримується значитель-ну кількість кислих продуктів, розвивається ацидоз. Накопи-ня азотистих шлаків і ацидоз спричиняють важкої ін-токсикації організму при уремії. Характерною особливістю перебігу уремії є зазвичай повільне, поступове про-прогресування всіх симптомів хвороби. З наростанням почеч-ної недостатності кількість сечі, що виділяється падає, раз-вивается олігурія. Однак і при цьому питома вага сечі осту-ється низьким.
Головний прояв уремічний інтоксикації - ураження нервової системи. Разом з наростанням азотемії у хворих усі-ливаются загальна слабкість, стомлюваність, нездатність до кон-центрації уваги, з'являються головний біль, завзяте чув-ство тяжкості в голові. Нерідко погіршується зір у зв'язку з раз-витием важких змін сітківки, контури предметів сприймаються розпливчасто, звужується поле зору. Надалі знижується пам'ять, приєднуються сонливість і апатія, біль-ної стає байдужим до оточуючого. Пригнічення созна-ня поступово посилюється. Часом сонливість змінюється збудженням з неправильною поведінкою хворого, заплутано-стю свідомості, галюцинаціями, що в подібних випадках дає привід помилково діагностувати психічні захворювання. Па-раллельно змін свідомості з'являються і наростають при-знаки нервово-м'язової дратівливості - гикавка, судоми, що не-довільні скорочення і посмикування різних груп м'язів. Наростаюча інтоксикація нервової системи веде до раз-витию глибокої коми.
Порушення функції нирок супроводжується компенсаторним виділенням отруйних азотистих речовин через шлунково-кишечнику-ний тракт, нерідко - розвитком важкого уремічного гастрит-та і коліту. Вже на ранній стадії уремії у хворого різко сни-жается апетит, з'являються сухість у роті, спрага, нудота і блювота, особливо вранці. Далі починається пронос, нерідко з домішкою крові, що може бути приводом для оши-бочной діагностики дизентерії - на пізніх стадіях заболева-ня нерідко розвиваються виразки і шлунково-кишкові кровоте-чення. На слизовій оболонці рота утворюються виразки; часто метушні-кают кровотечі з ясен, носові кровотечі. На расстоя-ванні відчувається запах аміаку в повітрі, що видихається (з'являється-ся в результаті розщеплення що міститься в слині сечовини). Шкіра суха, землисто-сірого кольору, зі слідами расчесов (неред-ко турбує виражений свербіж); іноді невелика желтушность. В кінцевому періоді уремії на шкірі обличчя іноді можна бачити тонкий шар білого порошку, який представляє собою наліт з дрібних кристалів сечовини ( «уремічний іній»).
Відсутність виділяється здоровими нирками еритропоетину і уремическая інтоксикація кісткового мозку ведуть до розвитку анемії, такої характерної для хворих уремією. Пульс напря-ваний, частий. АТ зазвичай підвищено внаслідок надлишку рідини в організмі. В термінальній стадії уремії нерідко раз-вивается фібринозний токсичний перикардит. У цих випадках над серцем вислуховується шум тертя перикарда, що є поганим прогностичним ознакою ( «похоронний дзвін»). Ши-рокое застосування гемодіалізу призвело до того, що уремічний перикардит стали виявляти набагато рідше. Іноді при хроничес-ких ниркових захворюваннях уремія поєднується із серцевою недо-статочно, набряками, застоєм в легенях. Порушення кровообра-щення і лівошлуночкова серцева недостатність нерідко супроводжуються набряком легенів, походження якого, крім того, може бути пов'язано з уремічний інтоксикацією з пора-ням слизової оболонки бронхів і підвищенням проникними-мости судинної стінки. Для розгорнутої клінічної карти-ни уремії характерно порушення ритму дихання за типом дихання Чейна-Стокса або Куссмауля.
Діагноз уремічний коми при наявності багаторічного по-Чечня анамнезу нескладний. Однак слід враховувати, що нерідко захворювання нирок навіть у стадії розвивається функціонально-нальної недостатності може протікати непомітно для біль-ного і довго не давати симптомів інтоксикації. У тих випадках, коли хворий поступає в комі без супроводжуючих і анамнез з'ясувати не вдається, діагноз ставиться на підставі характер-ний клінічної картини уремічний інтоксикації (кома з розладом ритму дихання, аміачний запах повітря, що видихається, суха землисто-сіра шкіра з расчесами і нерідко гемор -рагіямі, нальоти кристалів сечовини на обличчі, нудота, блювота, пронос, анемія, артеріальна гіпертензія і перикардит). Лабо-раторно дані про високий рівень залишкового азоту та низькою відносною щільності сечі при малому добовому діурезі під-підтверджується діагноз уремічний коми.
Диференціальний діагноз з діабетичної і пе-ченочной комою розглянуто у відповідних розділах. Мозкова кома при інсультах на відміну від уремічний починається раптово - у хворих з попереднім судинним анамнії-зом. Обстеження виявляє осередкову неврологічну симпто-матики (параліч, парези).
Хворий з наростаючою нирковою недостатністю, а тим більше в прекоматозном або коматозному стані підлягає обов'язковій госпіталізації.
При розвитку коми можливості надання допомоги ограни-чени. З метою видалення азотистих шлаків, що виділяються через слизову оболонку шлунка і кишечника, рясно промивають шлунок 4% розчином натрію гідрокарбонату, ставлять високі клізми типу сифонних. Одночасно парентерально крапельно вводять 40 мл 40% розчину і 250-500 мл 5% розчину глюкози, гідрокарбонат натрію (200 мл 4% розчину). Найбільш ефек-тивний спосіб лікування - гемодіаліз.
Лікування повинно починатися в предуреміческом стані. Консервативне лікування уремії передбачає:
1. Адекватний прийом рідини - в більшості випадків ра-вен добовому діурезу плюс 500 мл (для заповнення прихованих втрат води). Показана дієта без додавання кухонної солі. При появі серцевої недостатності або наполегливої артеріальної гіпертензії прийом води і куховарської солі різко огра-нічівают. При розвитку олігурії або анурії вводять великі дози фуросеміду (до 4 г на добу).
2. Зменшення освіти азотистих шлаків - обмеження білка в раціоні до 40 г на добу при збереженні адекватної кало-рійності їжі.
3. Гіпотензивну терапію - в першу чергу діуретики; ефективне застосування антагоністів кальцію (коринфар).
4. Корекцію анемії - рекомбінантний людський еритему-ропоетін.
5. Лікування інфекційних ускладнень (пневмоній, інфек-цій сечових шляхів) - пеніциліни, макроліди, левоміцетин (антибіотики без нефротоксичної дії).
При хронічній нирковій недостатності успішно примі-няют періодичний гемодіаліз і трансплантацію нирок. Показання: відсутність ефекту від консервативної терапії та про-прогресування ниркової недостатності; олігурія, гіперкаліємія, енцефалопатія, підвищення сечовини вище 40 ммоль / л і креатиніну вище 900 мкмоль / л.
Гостра ниркова недостатність розвивається найчастіше в ре-док тривалої ішемії нирок (при важкому кровотечі, значному зменшенні об'єму циркулюючої крові, інтра- операційної гіпотензії, шоку). Рідше гостра ниркова недостатність-точність виникає при токсичних ураженнях нирок, протека-чих з пошкодженням паренхіми органу, появою дистрофія-чеських і некротичних змін в епітелії канальців, кото-які можуть з'явитися при отруєннях солями важких металів (ртуть, вісмут), етиленгліколь, миш'яковистим воднем, киць-лотами, а також при прийомі антибіотиків з групи аміноглікозидів і рентгеноконтрастних речовин. Гостра ниркова недостатність-точність, обумовлена пошкодженням канальців, може розвинутися також при переливанні несумісної крові (гемотрансфузійних шок), септичному аборті з масивним гемолізом, опіках і важкому травматичному шоці з размозжением м'яких тканин.
Клініка початкового періоду гострої ниркової недостатністю-ти залежить головним чином від характеру основного захворювання, що викликало ураження нирок; при отруєнні ртутними препара-тами виявляють симптоми з боку порожнини рота і шлунково-кишкового тракту, при сепсисі - висока лихоманка, озноб, ане-мія, жовтяниця і т. д. Однак уже в цей період, тривалість якого зазвичай становить 24-36 год , майже завжди зменшується кіль-кість сечі (олігурія). У початковому періоді олігурія різна. Іноді діурез досягає 500-600 мл на добу, в не-яких випадках з перших днів не перевищує 100-200 мл.
Надалі, незалежно від причини, що викликала гостру ниркову недостатність, відбувається швидке зниження Діу-різу аж до розвитку в окремих випадках повної анурії. У цю стадію хвороби, яка називається олігуріческом, різке зниження кількості сечі служить найбільш яскравим і легко виявляються симптомом катастрофи, що насувається. Точний обсяг діурезу може варіювати від декількох сот мілліліт-рів на добу до повної анурії, однак частіше становить 50-100 мл. Сеча містить велику кількість білка, циліндри, незважаючи на малий діурез, відносна щільність сечі не перевищує 1,005-1,010. При гострій нирковій недостатності внаслідок гемотрансфузійних шоку в першу добу виділяється темна сеча, що обумовлено домішкою гемоглобіну (гемоглобінурія). Хворі в цей період зазвичай скаржаться на відсутність апетиту, іноді блювання, розлад шлунку, тупі постійні болі в по-ясніце. Пальпація області нирок з обох сторін зазвичай болюча. АТ в фазі анурії знижений, проте в окремих випадках порушення кровообігу в нирках може супроводжуватися по-явищем артеріальної гіпертензії. Іноді з'являються при-знаки серцевої, переважно лівошлуночкової, недостатності аж до набряку легенів. При цьому рентгенологічно визначаються великі зливні ділянки затемнення навколо кор-ній легких (по типу «крила метелика»).
Олігуріческая стадія гострої ниркової недостатності довгих-ся 1-2 тижнів (якщо олігурія зберігається більше 4 тижнів, діагноз гострої ниркової недостатності слід поставити під сумнів). Зазвичай між 9-м і 15-м днями хвороби настає відновлення діуре через з поступовим його наростанням, розвивається поліурія, небез-ва значним зневодненням організму і втратою солей.
Лікування гострої ниркової недостатності має почи-наться якомога раніше, до розвитку незворотних змін в нирках і інших органах і тканинах.
При отруєнні сулемою, що веде до гострої ниркової недо-статочно, необхідно перш за все видалити і нейтралізувати отруту. Для цього хворому повторно промивають шлунок, всередину призначають активоване вугілля, проводять ранній гемодіаліз. Одночасно слід внутрішньом'язово ввести 10 мл 5% розчині-ра унітіолу. У першу добу введення унітіолу слід повторювали рять кожні 4-6 год.
Найважливішими в початковий період хвороби є меро-ємства, спрямовані на боротьбу з шоком: внутрішньовенне крапельне введення поліглюкіну, при необхідності - внутрішньовенне крапельне введення допаміну зі швидкістю 1-10 мг / кг в 1 хв (при цій швидкості введення препарат збільшує почеч-ний кровотік). Призначають сильнодіючі діуретики (фуросемід до 200 мг на прийом) або манітол, що сприяє збільшенню струму сечі.
Після усунення гіповолемії, в період олігурії надхо-ня рідини не повинно перевищувати добовий діурез з урахуванням невідчутних втрат (добова кількість виділеної сечі плюс 500 мл), так як виділення сечі знижений або припиняється і надлишок рідини в організмі може привести до набряку легенів. При анурії без ознак дегідратації та гіпергідратації слід вводити не більше 500 мл рідини на добу під контролем маси тіла. При нестримної блювота, пронос, симптоми обезв-вання організму кількість рідини, що вводиться має бути збільшено.
Для нейтралізації токсичного ефекту гіперкаліємії, по-мимо призначення салуретиків, з метою стимулювати перехід іонів калію з позаклітинної рідини всередину клітин показано невідкладне внутрішньовенне вливання бікарбонату натрію (до 200 мл 5% розчину крапельно) і / або глюкози (200-300 мл 20% розчині ра) разом з 10-20 ОД інсуліну. Крім того, рекомендується каль-цій, який надає протилежне калію вплив на сердеч-ву провідність (10 мл 10% розчину глюконату кальцію внут-рівенно струменево).
До хворого на гостру ниркову недостатність слід відно-ситься з перших годин захворювання як до потенційно важко-му, що підлягає негайній госпіталізації. Перевозити його слід на санітарному транспорті в супроводі лікаря. В стаціонарі з великим успіхом застосовують гемодіаліз, показання-ми до нього служать виражені клінічні прояви уремії, що загрожують життю гуморальні зрушення (гіперкаліємія понад 7 ммоль / л, ацидоз, гіпергідратація), уремічна енцефалопатія.