Кордон між патогенними і непатогенних мікроорганізмами чітко не визначена. Крім мікроорганізмів, які практично завжди при мінімальних інфікують дозах викликають у людини інфекційне захворювання, і мікроорганізмів, які навіть при великих інфікують дозах не викликають хвороби людини, існує безліч мікроорганізмів, які займають проміжне положення. Їх нерідко висівають при обстеженні абсолютно здорової людини, що не пред'являє ніяких скарг, і ці ж мікроорганізми можуть викликати важке захворювання людини нерідко зі смертельним результатом. Такі мікроорганізми називають умовно-патогенними, або мікробами-опортуністами (від англ, to take opportunity - скористатися сприятливою можливістю). Сам термін «умовно-патогенні мікроорганізми» має дуже умовний характер. Наприклад, звичайна кишкова паличка, яка є супутником людини від народження до смерті, колись вважалася непатогенних мікроорганізмом, потрапивши в чужу екологічну нішу, на тлі зниження резистентності організму може викликати гнійні отити, пневмонії, перитоніти, абсцеси м'яких тканин і навіть сепсис (нерідко зі смертельним результатом).
Багатьма вченими робилися спроби провести чіткі межі між патогенними, умовно-патогенними, або мікробами-опортуністами, і непатогенних мікроорганізмами, але ці межі настільки розмиті і настільки важливу роль відіграє стан макроорганізму у виникненні інфекції, що на рівні сучасних знань це навряд чи можливо.
В даний час у світовій літературі з'явився термін «клінічна мікробіологія», під яким мають на увазі той розділ мікробіології, який вивчає інфекційні процеси, викликані умовно-патогенними мікроорганізмами в неінфекційних стаціонарах. Збудниками таких гнійно-запальних захворювань людини можуть бути представники нормальної мікрофлори людського тіла і мікроорганізми, що мешкають в навколишньому середовищі, що володіють слабкою патоген-ністю для людини: все стафілококи, багато стрептококи, деякі нейсерії, ешерихії, клебсієли, протей, ентеробактерій, цітобактери, псевдомонади , бактероїди, гриби і ін. Ці слабопатогеннимі мікроорганізми можуть викликати гнійно-запальні захворювання в тих випадках, коли їх концентрація дуже велика, а природна сопротив яемость макроорганізму різко знижена. Люди зі зниженою резистентністю називаються іммунокомпромісснимі господарями (від англ. Immune compromised host). Цей стан може бути викликано тривалим захворюванням (хронічні пневмонія, пієлонефрит та ін.), Великим хірургічним втручанням, онкологічними хворобами, вродженими імунодефіцитами і т. П. У багатьох випадках опортуністичні інфекції можна вважати «ятроген-ними хворобами» (хвороби, викликані лікарем) , оскільки неправильні дії лікаря можуть спровокувати хворобу. Необгрунтоване призначення гормональних препаратів, антибіотиків може викликати иммунодепрессивное стан, не кажучи про тих випадках, коли лікар змушений пригнічувати иммуногенез для запобігання відторгнення трансплантата (наприклад, пересадка нирки) або в інших випадках. Велика кількість іммунокомпроміссних господарів знаходиться в різних стаціонарах (хірургічні відділення, опікові центри, відділення реанімації та інтенсивної терапії, відділення недоношених дітей і т.п.). Тому опортуністичні інфекції зазвичай носять характер госпітальних інфекцій. Зазвичай рівень захворюваності госпітальними інфекціями коливається від 5 до 500 на 10 000 госпіталізованих. Тому опортуністичні інфекції є серйозною проблемою сучасної клінічної медицини в усьому світі.
Поширенню госпітальних інфекцій чимало сприяють антисанітарні умови перебування хворих у стаціонарах, похибки медичних працівників в асептики і антисептики. Часто медичний інструментарій та апаратура не піддаються достатньою дезінфекції та стерилізації, іноді умовно-патогенні бактерії можна виявити навіть на перев'язному і шовному матеріалі, в готових лікарських формах. У деяких випадках умовно-патогенні мікроорганізми кон-тамініруют (заселяють) лікарняну апаратуру, що служить для обстеження і лікування хворих, або аптечні прилади, які використовуються для приготування лікарських форм. Наприклад, контамінація псевдомонадами дистилятора призводить до того, що дистильована вода, яку використовують для приготування багатьох лікарських засобів для хворих, містить P.aemginosa і разом з лікарським засобом потрапляє в організм больного.Діагностіка опортуністичних інфекцій пов'язана з багатьма труднощами через різноманіття локалізації запальних процесів і, отже, симптоматики захворювань. Крім того, виявлення в гної або мокроті стафілокока не є доказом того, що стафілокок викликав це захворювання, так як стафілокок (як і більшість інших умовно-патогенних мікроорганізмів) є представником нормальної мікрофлори людського тіла. Для доказу етіологічної значимості виділених мікроорганізмів-опортуністів необхідні кількісні дослідження, які доводять високу концентрацію даного мікроорганізму в досліджуваному субстраті. Іншим доказом етіологічної значущості виділеної культури може служити позитивна сероконверсія: наростання титрів антитіл до даного мікроорганізму при спостереженні за хворим протягом 2-3 тижнів. Одноразове дослідження титру антитіл не може служити доказом етіологічної значущості, так як діагностичні титри невідомі через їх варіабельності у різних людей. Зазвичай титри антитіл до представників нормальної мікрофлори людини дуже низькі і не мають на меті сприяти діагностики. Більшість клінічних мікробіологічних лабораторій і лабораторій санітарно-епідеміологічних станцій мало використовують техніку анаеробних посівів, тому рідко виявляють в досліджуваному матеріалі облігатних анаеробних збудників гнійно-запальних захворювань. Одні з найбільш поширених нормальних мешканців кишечника людини бактерії роду Bacteroides нерідко в поєднанні з іншими мікробами-опортуністами викликають локальні абсцеси черевної порожнини, порожнини малого таза, щелепно-лицевої ділянки та ін.
Умовно-патогенні бактерії можуть бути виявлені не тільки в патологічному матеріалі, взятому від хворого, але і в змивах з предметів навколишнього середовища: халатів, рук персоналу лікарні або аптеки, інструментів, посуду, лабораторної апаратури, перев'язувального і шовного матеріалу, готових лікарських форм. Змиви виробляють стерильним тампоном, змоченим стерильним фізіологічним розчином хлориду натрію, з подальшим посівом на середовища збагачення, диференційно-діагностичні та елективні середовища. Виділені чисті культури ідентифікують до виду. На вимогу лікарів-епідеміологів лабораторія проводить додаткові дослідження з визначення чутливості виділених бактерій до антибіотиків (антибіотикограма) або фагів, бактеріоці-нам і іншим маркерами для розшифровки епідеміологічної ситуації в стаціонарі.
У цю групу входять патогенні і умовно-патогенні для людини круглі форми бактерій. Серед них є строгі анаероби (пептококки, пептострептококки, вейлонелли), факультативні анаероби і аероби (стафілококи, стрептококи, Нейс-серії). Всі вони можуть викликати у людини гнійно-запальні захворювання, що розрізняються по локалізації та тяжкості.
Лікування стафілококових інфекцій зазвичай проводять антибіотиками і сульфаніламідними препаратами. В останні роки від хворих часто виділяють стафілококи, резистентні до більшості хіміотерапевтичних препаратів. У таких випадках для лікування використовують антитоксичну протівостафілококковий плазму або імуноглобулін, отримані з крові донорів, імунізованих стафілококовим анатоксином. Для активної імунізації (планових хірургічних хворих, вагітних жінок) може бути використаний адсорбований стафілококовий анатоксин.
Стрептококи. Відділ Firmicutes, сімейство Streptococcaceae, рід Streptococcus. У рід Streptococcus входять більше 20 видів, серед яких є представники нормальної мікрофлори людського тіла і збудники важких інфекційних епідемічних захворювань людини. Стрептококи - дрібні (менше 1 мкм) кулясті клітини, розташовані ланцюжками або попарно, грамположительни, спор не утворюють, нерухомі. Більшість штамів стрептококів утворюють капсулу, що складається з гіалуронової кислоти. Клітинна стінка містить білки (М-, Т- і R-антиген-ни), вуглеводи (групоспецифічні) і пептидоглікани. Легко переходять в L-форми. Ростуть на середовищах, збагачених вуглеводами, кров'ю, сироваткою, асцитической рідиною. На щільних середовищах зазвичай фор міруют дрібні сірі колонії. На рідких середовищах для стрептс коків характерний придонний зростання. Стрептококи - факультативні анаероби. На кров'яному агарі викликають а-гемоліз (зеленящий) і р-гемоліз (повний). Гинуть при пастерізаціі при 56ºС протягом 30 хв. Генетичний обмін можливий за рахунок трансформації і транс продукції, але не кон'югації. Стійкість до антибіотиків Вира бативает повільно. На основі полисахаридного антигену - «субстанція С» (Ленсфільд) - стрептококи діляться на серогрупи (А, В, С. S). Стрептококи групи А на поверхні клітини мають бел ковий антиген М, який тісно пов'язаний з вірулентністю (пре перешкоджає фагоцитозу). Цей білок визначає типову специфічний ність стрептококів.
Стрептококи групи А виробляють понад 20 позаклітинних речовин, що володіють антигенну активність. Найбільше значення в патогенезі стрептококових інфекцій мають:
§ А стрептокиназа (фібринолізин) - протеолітичний фермент, який розщеплює фібрин та інші білки;
§ А ДНК-аза - фермент, деполімеризує ДНК. Суміш ДНК-ази та фибринолизина здатна розріджувати ексудати, лизировать венозні тромби, тому може бути використана для видалення гною і некротизованих тканин з рани;
§ А гиалуронидаза - фермент агресії, що руйнує гіалуро-нову кислоту, що входить до складу сполучної тканини ( «фактор проникності»);
§ А ерітрогенін - токсин, який виробляється р-гемолітичними стрептококами групи А, здатними викликати скарлатину. Виділяється тільки Лізогенія культурами.
Стандартизований розведений ерітрогенін використовують при постановці внутрішньошкірної проби (проба Діка) для виявлення чутливості до цього токсину (сприйнятливість до скарлатині).
Пневмококки - Streptococcus pneumoniae - грамположі-тільні диплококки, зазвичай ланцетоподібні або розташовуються у вигляді ланцюжків, що мають полисахаридную капсулу, яка дозволяє легко «типировать» їх специфічними антисироватки. Пневмококки нерухомі, спор не утворюють; факультативні анаероби. При культивуванні на штучних поживних середовищах втрачають капсулу, переходять з S- в R-форму. Добре ростуть на кров'яних і сироваткових середовищах. Високовірулентні для білих мишей (сепсис). За капсульні антигену пневмококи діляться на 85 сероваров.Іммунітет до пневмококової інфекції є типоспецифічними. Пневмококки чутливі до багатьох антибактеріальних препаратів, включаючи пеніциліни.
Нейсерії. Відділ Gracilicutes, сімейство Niesseriaceae, рід Niesseria. Найбільш патогенні для людини види нейссерий (N. gonorrhoeae і N. meningitidis) описані в розділах, присвячених інфекцій, що передаються контактним (гонорея) і респіраторним (менінгококовий менінгіт) шляхами.
Трохим (від грец. Trachys - нерівний, шорсткий) - хронічне інфекційне захворювання очей, яке викликається Chlamydia trachomatis, що характеризується ураженням рогівки і кон'юнктиви з утворенням фолікулів (трахоматозний зерен), виразка яких призводить до рубцювання.
Збудник трахоми. С. trachomatis, відкритий в 1907 р С.Провацеком і Л.Хальберштедтером, відноситься до сімейства Chlamydiaceae, відділу Gracilicutes.
Морфологія і культивування. Збудник трахоми - грам-негативна дрібна бактерія; внутрішньоклітинний облігатний паразит. Розмножуючись в клітинах епітелію рогівки ока, утворює включення - тільця Провацека, забарвлюються за Романовським-Гімзою в фіолетово-синій колір з червоними зернишкамі.Культівіруется в курячих ембріонах, культурах клітин кон'юнктиви очі.
Антигенні властивості. Збудник трахоми має родоспеці-фического, видо- і варіантоспеціфіческій антигени (серовар), що позначаються як С. trachomatis А, В, Ва, С. Збудник щодо нестійкий, інактивується при дії фізичних і хімічних чинників.
Епідеміологія. Трохим відома давно; захворювання поширене повсюдно, є ендемічні осередки; в даний час захворювання носить спорадичний характер. Хворіють тільки люди. Джерело інфекції - хворі і носії. Зараження відбувається контактно-побутовим (прямим або непрямим) шляхом - через руки, предмети побуту (рушники, одяг і ін.).
Патогенез і клінічна картина. Захворювання пов'язане з шкідливою дією хламідій на епітеліальні клітини кон'юнктиви і рогівки з подальшим поширенням процесу на лежать глибше ткані.Інкубаціонний період становить 7.14 днів. Уражаються зазвичай обидва ока. На початку захворювання можуть з'являтися відчуття чужорідного тіла і відчуття печіння в очах. Можливо і гострий початок: світлобоязнь, слизисто-гнійне виділення. Розвиваються кон'юнктивіт і кератокон'юнктивіт, що супроводжуються виразкою і рубцюванням, що може привести до утворення більма і сліпоти.
Лабораторна діагностика. Збудник виявляється в цитоплазмі клітин епітелію кон'юнктиви в формі включень - тілець Хальберштедтера.Провацека. Виділяють збудники з соскобов кон'юнктиви шляхом зараження курячого ембріона. Використовують РИФ для виявлення збудника в зіскрібків кон'юнктиви або антитіл в сироватці хворого.
Лікування і профілактика. Найбільш ефективні тетрациклін у вигляді мазей, рифампіцин і сульфаніламіди. Специфічна профілактика відсутня. Неспецифічна профілактика полягає в проведенні просвітницької роботи, контроль за дотриманням гігієнічних вимог в сімейних вогнищах.