Травматичні крововиливи в мозок

Травматичні крововиливи в мозок

Травматичні крововиливи в мозок. Найбільш часто розриваються гілки середньої артерії мозкової оболонки (a. Meningea media) і венозні синуси, але джерелом крововиливу можуть бути і вени, особливо зовнішньої поверхні мозку у місця впадання їх у поздовжній синус, а також артерії м'якої мозкової оболонки і самого речовини головного мозку. При розриві гілок a. meningea media кров або відшаровує тверду мозкову оболонку від кісток черепа, або виливається під неї (епідуральні і субдуральні крововиливи). Нерідко розриваються судини м'якої мозкової оболонки (субарахноїдальні крововиливи). Своєчасна діагностика травматичних інтракраніальних гематом (перш за все епі і субдуральних) передбачає дві свідомо не рівноцінні за складністю ситуації. Більш проста та, при якій у тварини, що прийшов до тями, виявляється чіткий регрес загальномозкових і вогнищевих симптомів. Через деякий час ( «світлий період») знову починає «завантажуватися», стаючи млявим, а потім сопорозним. У подібних випадках перед-положення про формування гематоми аксіоматично. Незрівнянно важче розпізнати гематому у тварини в комі, який не мав світлого періоду, т. Е. В ситуації, коли тяжкість стану можна пояснити размозжением мозкової тканини.







Істотною підмогою в діагностиці епідуральних гематом може служити виявлення лінійних тріщин тім'яно-скроневої локалізації в проекції проходження середньої оболонкової артерії - найбільш постійного джерела супратенторіальні епідуральних гематом. У клінічному плані формування супратенторіальні гематоми, як і будь-якого об'ємного процесу, зазвичай ускладнюється розвитком тенториальном грижі - випинання в тенториальном вирізку мозочкового намету медіальних відділів скроневої частки мозку. Прогресуюче здавлювання середнього мозку при цьому проявляється ураженням окорухового нерва (птоз, мідріаз, розходиться косоокість) і контралатеральной геміплегією на тлі посилення сопора або коми. Тенториальном грижа може також проявлятися гомолатеральнимі гематоми гемипарезом через те, що актуальною в сенсі клінічної маніфестації виявляється не здавлює півкуля гематома, не та половина середнього мозку, на яку безпосередньо впливає тенториальном грижа, а вражений-ня пірамідного пучка в протилежній половині стовбура мозку, придавлює до краю вирізки мозочкового намету. Подібні гомолатеральнимі геміпарези мають місце чи не в 20% випадків. У зв'язку з цим очевидна і сугуба відносність мидриаза як латералізующего гематому знака. Нерідко здавлення III нерва дебютує появою миоза, який лише пізніше змінюється мідріазом ( «гутчінсоновскій зіницю»).







Ризик вилучення цереброспинальной рідини при значному підвищенні внутрішньочерепного тиску (небезпека обмеження стовбура мозку в тенториальном вирізки або великому потиличному отворі) в рівній мірі стосується і гострих травм мозку. Однак це ні в якій мірі не повинно розглядатися як звуження показань до люмбальної проколу при травмах голови. Навпаки, люмбальна пункція обов'язкова у кожної тварини з серйозною травмою черепа, так як дослідження цереброспинальной рідини збільшує можливість правильної оцінки ситуації. Однак, витягуючи цереброспінальну рідину, слід уникати значного зниження її тиску, а в разі підозри на гематому, і особливо при клінічних ознаках позначають тенторіальних або потиличного обмеження, пункцію слід робити тільки тоді, коли є можливість негайного виконання краніотомії, якщо вона виявиться необхідною.

Систематичні дослідження цереброспинальной рідини при травматичних ураженнях мозку показали, що субарахноїдальний крововилив - одне з найбільш частих компонентів важкої черепної травми, супутніх ударів і розривів мозку. Слід лише пам'ятати, що формування епі- і субдуральних гематом може протікати і без супутнього субарах- ноідального крововиливи. Излившаяся при травмі під павутинну оболонку кров, потрапляючи в «пори» оболонок основи черепа, через які в нормальних умовах відбувається всмоктування цереброспинальной рідини, блокує відтік останньої і так само, як при спонтанних субарахноїдальних крововиливах, може стати причиною розвитку гідроцефалії.

При погіршенні стану тваринного з травмою черепа поряд з розвитком гематоми слід враховувати і відносно недавно вивчений симптомокомплекс гиперосмолярности і гіпонатріємії. В основі гипонатриемии лежить надлишкова секреція антидіуретичного гормону, обумовлена ​​пошкодженням переднього гіпоталамуса. Найбільш істотним ланкою цього синдрому «водної інтоксикації» є затримка води в організмі з Вира-женной олигурией. Виникає сплутаність свідомості, а при відсутності ефективної корекції водно-електролітного балансу (перш за все обмеження рідини, що вводиться) - кома.

Немає необхідності підкреслювати важливість краніографіческого обстеження в кожному випадку черепної травми, що протікала з втратою свідомості. Однак спроби зареєструвати рентгенологічно перелом основи черепа в гострій стадії слід вважати недоречними, так як вони пов'язані з необхідністю виконання складних укладок, які можуть пошкодити тварині. Крім того, інформативність краніограмм основи черепа відносно наявності або відсутності перелому незрівнянно мен-ше, ніж при рентгенологічному вивченні кісток склепіння черепа.

У кожному разі тяжкої черепно-мозкової травми необхідні повторні записи електроенцефалограми, динаміка якої істотно доповнює клінічні спостереження.

Чи не ризикуючи впасти в перебільшення, можна стверджувати, що в найближчі роки все без винятку тварини з церебральними симптомами (або навіть тільки скаргами власників) повинні будуть піддаватися рентгенівської комп'ютерної томографії або магнітно-резонансної томографії голови, подібно до того як кожній тварині виробляються дослідження крові, електрокардіографія .







Схожі статті