Споживання глюкози клітинами з кровотоку відбувається також шляхом полегшеної дифузії. Отже, швидкість трансмембранного потоку глюкози залежить тільки від градієнта її концентрації. Виняток становлять клітини м'язів і жирової тканини, де полегшена дифузія регулюється інсуліном. При відсутності інсуліну плазматична мембрана цих клітин непроникна для глюкози, так як вона не містить білки-переносники (транспортери) глюкози.
Транспортери глюкози називають також рецепторами глюкози. Транспортер має ділянку зв'язування глюкози на зовнішній стороні мембрани. Після приєднання глюкози конформація білка змінюється, в результаті чого глюкоза виявляється пов'язаної з білком в ділянці, зверненому всередину клітини. Потім глюкоза відділяється від транспортера, переходячи всередину клітини.
Спосіб полегшеної дифузії в порівнянні з активним транспортом запобігає транспорт іонів разом з глюкозою, якщо вона транспортується по градієнту концентрації.
Всмоктування вуглеводів в кишечнику.
Всмоктування моносахаридів з кишечника відбувається шляхом полегшеної дифузії за допомогою спеціальних білків-переносників (транспортерів). Крім того, глюкоза і галактоза транспортуються в ентероціт шляхом вторинно активного транспорту. залежного від градієнта концентрації іонів натрію. Білки-транспортери, залежні від градієнта Na +. забезпечують всмоктування глюкози з просвіту кишечника в ентероціт проти градієнта концентрації. Концентрація Na +. необхідна для цього транспорту, забезпечується Nа +, К + -АТФ-азой, яка працює як насос, відкачуючи з клітки Na + в обмін на К +.
На відміну від глюкози, фруктоза транспортується системою, що не залежить від градієнта натрію.
Глюкозні транспортери (ГЛЮТ) виявлені у всіх тканинах. Існує кілька різновидів ГЛЮТ, вони пронумеровані відповідно до порядку їх виявлення.
Структура білків сімейства ГЛЮТ відрізняється від білків, що транспортують глюкозу через мембрану в кишечнику і нирках проти градієнта концентрації.
Описані 5 типів ГЛЮТ мають подібні первинну структуру і доменну організацію.
ГЛЮТ-1 забезпечує стабільний потік глюкози в мозок;
ГЛЮТ-2 виявлений в клітинах органів, що виділяють глюкозу в кров. Саме за участю ГЛЮТ-2 глюкоза переходить в кров з ентероцитів і печінки. ГЛЮТ-2 бере участь в транспорті глюкози в β-клітини підшлункової залози;
ГЛЮТ-3 володіє великим, ніж ГЛЮТ-1, спорідненістю до глюкози. Він також забезпечує постійний приплив глюкози до клітин нервової та інших тканин;
ГЛЮТ-4 - головний переносник глюкози в клітини м'язів і жирової тканини;
ГЛЮТ-5 зустрічається, головним чином, в клітинах тонкого кишечника. Його функції відомі недостатньо.
Всі типи ГЛЮТ можуть перебувати як в плазматичній мембрані, так і в цитозольних везикулах. ГЛЮТ-4 (і в меншій мірі ГЛЮТ-1) майже повністю знаходяться в цитоплазмі клітин. Вплив інсуліну на такі клітини призводить до переміщення везикул, що містять ГЛЮТ, до плазматичної мембрани, злиття з нею і встраиванию транспортерів в мембрану. Після чого можливий полегшений транспорт глюкози в ці клітини. Після зниження концентрації інсуліну в крові транспортери глюкози знову переміщаються в цитоплазму, і надходження глюкози в клітину припиняється.
Переміщення глюкози з первинної сечі в клітини ниркових канальців відбувається вторинно активним транспортом, подібно до того, як це здійснюється при всмоктуванні глюкози з просвіту кишечника в ентероцити. Завдяки цьому глюкоза може надходити в клітини навіть в тому випадку, якщо її концентрація в первинній сечі менше, ніж в клітинах. При цьому глюкоза реабсорбується з первинної сечі майже повністю (99%).
Відомі різні порушення в роботі транспортерів глюкози. Спадковий дефект цих білків може лежати в основі инсулинонезависимого цукрового діабету. У той же час причиною порушення роботи транспортера глюкози може бути не тільки дефект самого білка. Порушення функції ГЛЮТ-4 можливі на наступних етапах:
передача сигналу інсуліну про переміщення цього транспортера до мембрани;
переміщення транспортера в цитоплазмі;
включення до складу мембрани;
отшнуровиванія від мембрани і т.д.