Тиреотоксическая аденома (хвороба Пламмер) - гіпертиреоїдному стан, що супроводжується високим рівнем тиреоїдних гормонів в крові і викликане надмірно функціонуючої автономної аденомою (або рідше кількома аденомами) щитовидної залози.
Захворювання в 3-5 разів частіше зустрічається у жінок в будь-якому віці (з невеликим переважанням віку 40-60 років), особливо які проживають на територіях в умовах дефіциту йоду (території, ендемічні по зобу). Нерідко токсична аденома зустрічається і у дітей.
Тиреотоксическая аденома, як правило, невеликого розміру (близько 2-2,5 см в діаметрі), тоді як солітарний еутироїдного вузол завжди великих розмірів (4-5 см в діаметрі). Особливість функціональної активності тиреотоксической аденоми в тому, що вона надмірно секретує тиреоїдні гормони автономно, незалежно від секреції ТТГ. Механізм, за допомогою якого аденома набуває таку автономність, в повному обсязі зрозумілий. Дослідженнями останніх років показано, що здатність аденом до підвищеної автономної функціональної активності пов'язана з мутацією рецептора до ТТГ.
Дослідники в 9 з 11 автономно функціонуючих аденом щитовидної залози виявили мутації в 10-м екзоні гена рецептора ТТГ, який кодує 7 трансмембранних фрагментів і С-термінальний домен рецептора.
Дві із зазначених мутацій визначалися в області локалізації аланина 623 на гені рецептора ТТГ. Такий мутований рецептор має нормальний механізм активування аденілатциклази і нагромадження цАМФ, але втрачає здатність нормально функціонувати Фосфоліпу-зи С і, відповідно, гідролізу фосфатидил инозитол 4,5-бі-фосфату. В експерименті було також показано, що трансфекція (перенесення) нормального (дикого або природного) рецептора ТТГ в інші клітини організму також підвищує накопичення цАМФ в цих клітинах навіть за відсутності ТТГ. Ці дані частково пояснюють можливість автономної функції аденоми щитовидної залози. До теперішнього часу ідентифіковано 26 активних мутацій в 19 різних ділянках рецептора ТТГ. Було вивчено 18 з 22 автономних гіперфункціонірующей аденом, і все мутації призвели до автономної гиперсекреции і тиреотоксикозу.
Здатність окремих ділянок (вузлів) щитоподібної залози набувати автономну функцію пов'язана з негенетичними і спадковими (епігенетичними) механізмами, включаючи паракрінние і аутокрінние регуляторні процеси. Загальновизнано, що для розвитку тиреотоксической аденоми і її автономної діяльності потрібно 3-8 років.
Гістологічно віддалена аденома складається зі скупчення невеликих фолікулів, що вистилають гіперплазованих епітелієм (фолікулярна аденома), і майже ніколи не малігнізуються.
Тиреоидстимулирующих антитіла у хворих з тиреотоксической аденомою не визначаються. Радіойод-діагностика, особливо сканування щитовидної залози, допомагають виявити ділянки, посилено поглинають радіоактивний йод (гарячий вузол). Поглинання його іншими ділянками щитовидної залози може бути різко знижене або повністю відсутній в зв'язку з пригніченням секреції ТТГ гіпофізом. Проби з придушенням Т3 і з тиреоліберином негативні, що свідчить про автономно функціонуючої аденомі щитовидної залози.
Лікування. Лікування тиреотоксической аденоми хірургічне. При наявності важкої форми тиреотоксикозу в передопераційному періоді для ліквідації останнього застосовують тиреостатичну терапію. В окремих випадках (у хворих у віці старше 40 років) віддають перевагу терапії радіоактівивним йодом.