Основні ефекти тиреоїдних гормонів
У жіночому організмі практично немає жодного органу, робота якого б не залежала від гормонів щитовидної залози. Основними фізіологічними ефектами, що надаються цими речовинами, є:
· Контроль теплоутворення;
· Контроль швидкості надходження кисню до клітин і його участь в енергетичних процесах;
· Активація центру дихання, розташованого в довгастому мозку;
· Активація скорочувальної і провідної системи серця;
· Збільшення чисельності адренорецепторів в міокарді і поперечно-смугастої (скелетної) мускулатури, що позитивно позначається на м'язових скороченнях;
· Активація розщеплення ліпідів у жировій тканині;
· Підвищення імунітету за рахунок збільшення чисельності адренергічнихрецепторів на лімфоцитах;
· Активація еритропоезу (утворення червоних клітин крові) за рахунок посилення синтезу еритропоетину;
· Стимуляція кишкової перистальтики і, відповідно, попередження запорів;
· Інтенсифікація процесів, спрямованих на синтез білка в організмі;
· Стимуляція овуляції і підтримання нормального функціонування жовтого тіла в другій менструальної фазі.
У практичній медицині можуть зустрічатися ситуації, при яких рівень тиреоїдних гормонів нижче норми (гіпотиреоз) або вище (гіпертиреоз). У першому випадку у жінок порушується нормальний фізичний і психічний розвиток, а також з'являються ановуляторні цикли і пов'язане з цим безпліддя. У другому випадку також порушується менструальна функція, процес імплантації плодового яйця, підвищується ризик невиношування і патологічних ускладнень під час вагітності.
Метаболізм тиреоїдних гормонів в жіночому організмі
Для синтезу гормонів щитовидної залози обов'язкова наявність іонів йоду. Останні всмоктуються в шлунково-кишковому тракті, а далі надходять в кровотік. Фолікулярні клітини щитовидної залози захоплюють йод, і під дією ферменту пероксидази він перетворюється в монойодтірозіна, а далі в дийодтирозин. При з'єднанні двох молекул останнього речовини утворюється молекула тироксину. У разі з'єднання монойодтірозіна і дійотірозіна (3 іонів йоду) утворюється трийодтиронін. Цей гормон має більшу біологічну активність, ніж тироксин. Однак в крові як одне, так і інше ендокринне речовина знаходяться у зв'язаному стані з транспортними білками, тому не мають активність. Основними зв'язують речовинами є:
· Тироксинзв'язуючого глобулін;
· Преальбумін тироксинзв'язуючого;
Таким чином, рівень активного тироксину і трийодтироніну залежить не тільки від секреторної активності щитовидної залози, але і від зв'язуючої здатності сироватки крові. Тому для визначення провідної ролі розвитку гіпотиреозу або гіпертиреозу важливо визначати такий критерій, як величина індексу зв'язування тиреоїдних гормонів. Цей показник дозволить підібрати найбільш раціональний спосіб лікування конкретної пацієнтки, тому що не завжди показані препарати, що стимулюють або блокують функцію щитовидної залози. Іноді можуть вимагатися засоби корекції ендокринних порушень, які впливають на зв'язують глобуліни.
Синтез тироксину і трийодтироніну регулюється по зворотного зв'язку з негативним механізмом. Головним регулятором є гіпоталамус, який виділяє тиреоліберином. Вони впливають на гіпофіз, виробляє тиреотропин. Однак дія тиреоліберином обмежується не тільки цим - вони впливають ще й на синтез пролактину, стимулюючи його. Це додаткова причина, по якій захворювання щитовидної залози часто асоційовані з репродуктивними і менструальними порушеннями в організмі жінки.
Взаємозв'язок статевих гормонів і функції щитовидної залози
Щодо впливу статевих гормонів на функціональну активність щитовидної залози думки вчених до теперішнього часу суперечливі. Однак більшість з них вважають, що естрадіол, так само як естрон і естріол виявляються потужними стимуляторами щитовидної залози. В експериментах було показано, що хірургічне видалення яєчників супроводжується значним зниженням концентрації тироксину. Однак призначення замісної естрогенної терапії нормалізує рівень тиреоїдних гормонів. У свою чергу, прогестерон - ще один жіночий статевий гормон, пригнічує вплив на щитовидну залозу.
Інші вчені вважають, що статеві гормони в жіночому організмі впливають на щитовидну залозу не безпосередньо. Дослідники прийшли до висновку, що естрогени підвищують чутливість відповідних клітин гіпоталамуса, що виробляють ліберіни, до тиреотропним гормонів. У лікуванні локалізованого фиброаденоматоза молочних залоз жінок найбільший практичний інтерес представляє вплив тиреоїдних гормонів на систему репродукції жінки. Це виражається в змінах менструального циклу, можливості безпліддя і невиношування вагітності. Так, ще Фреунд в 1882 році описав яєчникові порушення, що розвинулися на тлі гіпертиреозу. А Хертож в 1899 році виявив тісний зв'язок між репродуктивними порушеннями і гіпотиреоз.
Щитовидна залоза і вагітність
Вагітність і щитовидна залоза надають дуже тісне вплив один на одного. При різних відхиленнях в ту чи іншу сторону розвиваються порушення.
Нормальний розвиток плода, особливо на ранніх термінах, немислимо без тиреоїдних гормонів. Порушення можуть розвиватися як при високому, так і при зниженому рівні. Після закінчення вагітності може розвинутися специфічне ускладнення у матері - післяпологовий тиреоїдит. Тому важливо здійснювати своєчасну діагностику тих чи інших захворювань і проводити їх лікування. Але для цього важливо знати особливості тиреоїдного статусу, характерні для періоду вагітності.
При нормальному перебігу гестаційного періоду в терміні від 8 до 14 тижнів значне і швидке наростання концентрації хоріонічного гонадотропіну призводить до підвищення рівня тироксину і пов'язаного з цим зниження тиреотропного гормону. Приблизно у 18% вагітних жінок тиреотропний гормон може знижуватися нижче нормативних значень, але дане стан не розцінюється як ознака патології, якщо рівень цього гормону не менше 0,1 мМО / л. Якщо організм справляється з такою ситуацією, то в другому і третьому триместрі тиреотропин повертається до нормальних значень.
Гормональний статус першого триместру вагітності характеризується як транзиторний гестаційний тиреотоксикоз. Тому визначення рівня загального тироксину і трийодтироніну з діагностичною метою у вагітних не інформативно. Збільшення концентрації цих гормонів в крові пояснюється підвищенням концентрації ТЗГ. Приблизно до 16-20-му тижні воно подвоюється. Такі зміни обумовлені естрогенної насиченістю організму вагітної жінки. Естроген стимулює синтез глобуліну в печінці.
гормональна терапія
У тих випадках, коли жінка страждає або гіпотиреоз, або тиреотоксикозом і отримує відповідну гормональну терапію, то під час вагітності доводиться визначати рівень вільного, а не загального тироксину. Це необхідно для корекції лікування і оцінки його адекватності. Тироксин є швидко змінюється гормон на відміну від тиреотропина. На динаміку його концентрації впливають медикаментозні препарати, які використовує жінка - тиреостатики або левотироксин (в залежності від наявних гормональних порушень). Рівень тиреотропного гормону в разі корекції терапії змінюється дуже повільно.
Небезпека гіпотиреозу у вагітних настільки висока, що доводиться проводити скринінгове обстеження на ранніх термінах всім жінкам. Воно включає в себе визначення вільного тироксину і тиреотропіну. На підставі рівнів цих гормонів можна виставити діагноз первинного гіпотиреозу. Нічим клінічно проявляючись, він дане стан підвищує ризик аномалій плода. З цих же позицій в зонах, ендемічних по гіпотиреозу, вагітним рекомендується приймати спеціальні вітаміни, збагачені йодом. Це дозволить не тільки попередити тератогенну дію гіпотиреозу, а й сприяти нормальному розвитку інтелекту у дитини в подальшому.
тиреотоксичний криз
Тиреотоксичний криз - грізне ускладнення тиреотоксикозу, яке розвивається при дифузному токсичному зобі. При ньому в кров потрапляє велика кількість гормонів щитовидки, тому дана патологія вимагає своєчасної корекції, оскільки може становити загрозу для життя пацієнта. Етіологія тиреотоксичного кризу: Основна причина даного ускладнення - відсутність лікування або неправильна терапія тиреотоксического зоба, а також повне або часткове видалення щитовидки. Етіологічним фактором, який зумовлює тиреотоксичний криз, також може стати лікування йодом без корекції рівня гормонів. Так, перед проведенням операції або прийомом радіоактивного йоду потрібно досягти еутиреоїдного стану у пацієнта, коли концентрація гормонів щитовидки знаходиться в межах норми. Це робиться за допомогою тиреостатиков, які блокують секрецію гормонів щитовидкою. Варто відзначити, що існують ще інші фактори, які також можуть провокувати тиреотоксичний криз:
- стреси;
- інтенсивні фізичні навантаження;
- оперативні втручання;
- різні інфекційні патології;
- загострення хронічних хвороб таких як деякі види мастопатії;
- вагітність і пологи.
Клініка тиреотоксичного кризу
На початку розвитку даного ускладнення хворий збуджений, агресивний. Згодом він, навпаки, стає малорухливим і апатичним, скаржиться на виражену загальну слабкість і інтенсивну головний біль. Симптомом тиреотоксической коми стає сильне серцебиття і нерітмічний пульс, підвищення артеріального тиску, часте і поверхневе дихання, профузная пітливість і висока температура, а також гіперемія шкіри. Крім цього, спостерігається блювота, біль в животі, діарея і жовтяниця. У важких випадках хворий втрачає свідомість, може розвиватися кома.
Діагностика тиреотоксичного кризу
Терапія тиреотоксичного кризу проводиться тільки в умовах стаціонару. Важливо почати лікування якомога швидше, оскільки при несвоєчасній медичної допомоги збільшується ризик летального завершення. В основі терапії лежить прийом тиреостатичних препаратів, що пригнічують секрецію гормонів щитовидною залозою, а також бета-блокаторів. Вони зменшують серцебиття і можуть застосовуватися для усунення аритмій. Якщо розвивається недостатність надниркових залоз, то показаний прийом глюкокортикоїдів. Для усунення інтоксикації проводяться інфузії електролітів, при гіпертензії призначаються препарати, які нормалізують артеріальний тиск і норму пролактину у жінок. При надмірному збудженні хворого рекомендуються транквілізатори. Для зниження температури тіла потрібно приймати жарознижуючі засоби і проводити охолоджуючі процедури. Хворим з даною патологією також рекомендуються нейротропні вітамінні препарати. Варто відзначити, що при правильній терапії прогноз тиреотоксичного кризу сприятливий, при неадекватному лікуванні дана патологія завершується летально.
