До теперішнього часу описана біологічна активність декількох гормонів тимуса. так званих тимических факторів. Слід підкреслити, що в зв'язку з використанням окремими дослідниками неоднакових джерел і способів виділення, одержувані субстрати розрізняються по біохімічним характеристикам і мають різні назви - тімізін, тимопоетин, умбіквітін, тімарін, Т-активін, Тимусна гуморальний фактор і т. Д.
Найбільш дослідженим гормоном вилочкової залози є тимозин, який являє собою комплекс термостабільних поліпептидів з досить добре вивченими фізико-хімічними властивостями. Тимозин отримують з вилочкової залози різних тварин, частіше з залози телят.
Основний ефект введення тимозина полягає в індукції дозрівання Т-лімфоцитів і найбільш демонстративно проявляється у молодих тімектомірованних тварин, у яких він значною мірою відновлює імунний гомеостаз: збільшується число Т-лімфоцитів, відновлюється їхня функція, послаблюється тяжкість вастинг-синдрому, організм набуває здатності до відторгнення шкірного аллотрансплантата, активується участь спленоцитів в РТПХ.
Подібним чином, хоча і менш яскраво, впливає тимозин і на дорослих інтактних і тімектомірованних тварин, посилюючи у них реакції клітинного імунітету.
Тимусні фактори сприяють відновленню імунологічного статусу і у старих мишей. На лімфоцитах людини in vitro встановлено, що найбільш виразна їх стимуляція тимозином проявляється при захворюваннях, коли знижена вихідна здатність лімфоцитів до спонтанного розеткоутворення і реакції бласттрансформації. Однак в залежності від концентрації і часу обробки тимозин здатний пригнічувати проліферацію лімфоцитів, індуковану ФГА, Кона і мітогеном лаконокса, і індукцію цитотоксичних лімфоцитів, що інтерпретується як слідства дозрівання клітин-супресорів під впливом тимозина, так як ингибиция проліферативної відповіді не пов'язана із затримкою стимуляції або токсичністю препарату. З активацією Т-супресорів тимозином пов'язують і пригнічення розвитку експериментального алергічного енцефаломієліту і аутоімунної гемоцітопеніі.
Вплив тимозина на клітинні реакції імунітету визначило сферу його клінічного застосування: первинні імунодефіциту, пухлини, аутоімунні порушення, вірусні інфекції. Критеріями для лікування тимозином є зменшення числа і зниження функціональної активності Т-лімфоцитів в периферичної крові, а також підвищення здатності лімфоцитів до Е-розеткоутворення при їх інкубації з цим гормоном.
Нормалізуючий вплив тимозина на Т-систему має знижувати високу схильність хворих з імунодефіцитом до інфекцій, особливо до таких, механізм резистентності до яких визначається переважно клітинно-опосередкованими реакціями.
Тімектомірованних безмікробних мишей лінії B6D2 F. М. Collins і L. До Auclair опромінювали в дозі 900 Р, після чого тваринам імплантували кістковий мозок. Обробка цих мишей тимозином (від 20 до 100 мг / кг) в 10-100 разів знижувала у них забрудненість БЦЖ легких і селезінки.
Включення в хіміотерапію хворих на неоперабельний пухлинами шлунково-кишкового тракту (метілнітрозомочевіна + 5-фторурацил + вінкристин) екстракту вилочкової залози телят через 4-5 міс привело до збільшення (по тесту розеткоутворення) числа і функції Т-лімфоцитів, що виражалося в підвищенні шкірних реакцій на ДНХБ. Однак щодо важкої експериментальної інфекції грипу у щурів і мишей дані про ефективність тимусного екстракту суперечливі.
Відносна нетривалість використання тимозина в клініці викликає поки стриману оцінку його ефективності. Основною причиною нестабільності клінічних результатів D. W. Warа вважає відмінність в ступені вихідного поразки тимус-залежної системи імунітету. Мабуть, має значення і складність дозування тимозина через нестандартність його препаратів. У зв'язку з останньою обставиною певні перспективи пов'язують з можливістю застосування синтетичних препаратів вилочкової залози.
Важливо, що здатність стимулювати Т-систему зберігається у тимозина і в умовах її ингибиции комбінацією глюкокортикоїдів і антиметаболітів у хворих з аутоімунною гемоцітоненіей. При цьому за силою стимулюючого ефекту тимозин перевершує левамизол.
Все ж складається враження, що між структурою активність тимозина у дорослого організму в кількісному відношенні не завжди достатньо виражена. Тому робляться спроби підвищення чутливості стовбурових і лімфоїдних клітин до дії гормону, зокрема, шляхом зниження в організмі рівня ендогенних глюкокортикоїдів введенням хлодитана.
Детальна характеристика дії препаратів вилочкової залози в клінічних і експериментальних умовах дана в книзі В. Ф. Чеботарьова та оглядах Ю. А. Гриневича і Л. Я. Кам'янець, Р. В. Петрова, В. Я. Ариона.
Передбачається наявність подвійного механізму в дії тимусних гормонів на дозрівання Т-клітин і функцію клітин-ефекторів: збільшення рівня цАМФ в лімфоцитах-попередників і підвищення рівня цГМФ в ефекторних клітинах. Що стосується конкретно тимозина, то показано підвищення під його впливом внутрішньоклітинного рівня цГМФ в лімфоцитах вилочкової залози і селезінки і відсутність впливу на рівень цАМФ. Встановлено, що вказаний процес накопичення цГМФ залежить від наявності кальцію.
Останні роботи містять докладний опис способів отримання і фізико-хімічних характеристик всіх основних тимусних факторів (особливо Т-активіну), способів імунологічного тестування їх активності і результатів клінічного застосування.
Великі можливості відкриває перспектива використання інших іммуномедіаторов, т. Е. Регуляторів імунітету, що виробляються клітинами самої імунної системи. Трансферфактор (фактор переносу) вже застосовується при різних видах імунодефіциту і при пухлинних захворюваннях (в тому числі при раку грудей). Інтенсивно вивчається гуморальний фактор кісткового мозку, стимулює антитілоутворення - САП і інші фактори.