В ході проспективного дослідження 4D, що включав хворих на цукровий діабет типу 2, що знаходяться на гемодіалізі, встановлено, що для них смерть від зупинки серця (26% смертей), СН (6%) та інших кардіологічних причин (3%) більше властива, ніж від ІМ (9%), хоча ІМ в даній групі хворих також реєструвався більш часто, ніж в загальній популяції. Це збігається з матеріалами USA Renal Data System Registry щодо хворих без цукрового діабету.
Відомо, що систолічна дисфункція ЛШ з низькою ФВ, за даними ЕхоКГ, є предиктором виживання хворих з ССЗ. Значення діастолічної дисфункції, типовою ранньої знахідки при недостатності нирок, в минулому явно недооцінювалася.
Швидкопрогресуючий захворювання великих судин з властивим йому підвищенням жорсткості і кальцификацией артеріальних стінок супроводжується збільшенням постійного навантаження на серце, що призводить до розвитку гіпертрофії ЛШ незалежно від рівня артеріального тиску. До сих пір остаточно не встановлено, які (крім обсягу і тиску) механізми впливу ХНН на серце. Що виникає в результаті уремическая кардіоміопатія характеризується головним чином розвитком на місці загиблих кардіоміоцитів інтерстиціального фіброзу, що виявляється при магнітно-резонансному дослідженні, гіпертрофією ПШ і ЛШ і поразкою дрібних судин з потовщенням стінок вінцевих артеріол і дефіцитом капілярів, що супроводжується вираженим зниженням коронарного резерву.
Крім того, згідно з результатами наших експериментів, знижується на інсулінозалежний споживання глюкози. Актуально, що в цих умовах - (формування гіпертрофії) запускаються аритмогенні механізми, що включають порушення регуляції входу Ca2 + в клітину і формують механізми re-entry, що є причиною ЗТ.
Втрата еластичності судинної стінки супроводжується збільшенням швидкості поширення пульсової хвилі, в результаті чого зростають пульсовий тиск і потік крові по периферичних судинах, що, в свою чергу, посилює пошкодження дрібних судин і веде до дисфункції органу. Більш того, збільшується в результаті амплітуда АТ супроводжується погіршенням коронарного кровотоку.
Для діагностики ураження великих судин, значимо збільшує серцево-судинний ризик, корисно орієнтуватися на результати рентгенологічного дослідження областей живота і таза, що виявляє кальцифікацію клубовихартерій і аорти, наявність яких в обох випадках - сильний предиктор серцево-судинного ризику.
Eberhard Ritz і Andrew Remppis
Кардіологічні аспекти хронічної ниркової недостатності