Сечокислий діатез. подагра - проблемамочекіслого діатезу (подагри) починає турбувати птахівників буквально з добового віку курчати, але найчастіше за все вона проявляється у курей яєчного напрямку віком 100-180 днів. Причому виявлення причин його виникнення вкрай утруднено, в зв'язку зі складністю і взаємозв'язком факторів його викликають.
Сечокислий діатез - захворювання, пов'язане з порушенням обміну речовин, головним чином - білкового обміну. що супроводжується підвищеним утворенням сечової кислоти, нагромадженням її в крові і тканинах, ураженням мочевиводяших шляхів і відкладенням сечокислих солей на вісцеральних поверхнях і суглобах.
Практично неможливо виділити якийсь окремий фактор порушення технології інкубації, який зумовлює в подальшому виникнення сечокислого діатезу у курчат. Сечокислий діатез у щойно вилупилося курча це результат загального недорозвинення видільної системи. Найбільш поширена причина - ураження епітелію ниркових канальців через нестачу в раціоні курей вітаміну А. В інкубаційних яйцях сечокислий діатез розвивається у ембріонів або в перші дні життя молодняка.
У процесі ембріонального розвитку сечової кислоти і її солі накопичуються в організмі ембріонів. Вони починають виводитися з організму курчати тільки після виведення. Стан виводить системи добового курчати - це результат його розвитку в ембріональний період. Порушення технології інкубації призводять до аномалій розвитку ембріона, в тому числі і видільної системи. Нестача вітаміну А і каротиноїдів може бути причиною порушення розвитку епітелію ниркових канальців.
Перехід курчат на зовнішнє харчування погіршує становище, так як паралельно з виділенням сечової кислоти, що накопичилася в процесі ембріонатиюго розвитку, починається синтез кислоти з азотовмісних речовин кормового походження. Дослідження встановили, що зміна виділення сечової кислоти відзначається у курчат вже протягом першого дня згодовування високобілкового корми. Імеюіся припущення, що надлишок сірковмісних амінокислот в раціонах стимулюють підвищення рівня кальцію в сечі.
Є дані, що натічіс в раціонах курчат з добового до 7-денного віку 1,75% кальцію у вигляді вапняку призвело до захворювання 10% поголів'я подагрою. Якщо курчата з 8 до 14-тижневого віку отримували раціони з 3% кальцію і 0,4% фосфору, то в проміжку від 12-до 21-тижневого віку захворіло на подагру 60% поголів'я, і відхід при цьому склав 10%.
Іншим фактором виникнення сечокислого діатезу служать: надлишок кальцію в раціоні, його надлишок по відношенню до фосфору і навпаки, недолік фосфору по відношенню до кальцію. Відомо, що нормування раціонів за загальним кальцію, а не з урахуванням розчинної (засвоюється), призводить до навантаження шлунково-кишкового тракту, недостатньо точному витримуванню співвідношення кальцію до фосфору. Тому кормові джерела кальцію треба перевіряти на розчинність і використовувати джерела з розчинністю не менше 60%.
Те саме можна сказати і до нормування фосфору. Необхідно нормувати кількість доступного фосфору в раціоні. Використання ферментних фітазних препаратів дозволяє знизити норму загального фосфору, тим самим, знижуючи навантаження на обмін речовин. Рівень загального фосфору в раціонах птиці будь-якого віку вище 0,8% є причиною відкладення кальцію в нирках у вигляді нерозчинних кристалів натрієвих солей сечової кислоти. Це веде до виникнення нефриту і нефроз і, відповідно, погіршення виведення сечової кислоти.
Навантаження нирок кальцієм і магнієм значно підвищується при голодуванні птиці, споживанні високопротеїнових кормів, включення до складу комбікормів органічних кислот (наприклад, консервантів).
Надлишок вітаміну ДЗ викликає токсикоз, поряд з гіперкальцемія і відкладенням кальцію в тканинах, органах і стінках кровоносних судин. Рівень кальцію в крові і нирках може підвищитися в два рази, порушується функція нирок, розвивається ацидоз, з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками.
Рівень натрію в кормах. Мінімальним рівнем натрію в складі пшенично-ячменпих раціонів є 0.16-0,17%. Однак при дефіциті води в організмі (дегідратації) вихід натрію з сечею скорочується, що веде до пропорційного скорочення виділення води і відповідно солей сечової кислоти.
Перевищення жорсткості питної води, особливо в сукупності з перевищенням кальцію в кормах, може бути причиною відкладення кальцієвих солей сечової кислоти в нирках.
Підвищення загальної кислотності кормів нерідко призводить до виникнення сечокислого діатезу. Підвищена кислотність корму, токсичність кормів, впливаючи на стан печінки, зумовлюють синтез сечової кислоти. При надмірному закислення сечі і рідин організму в осад випадають кристали натрієвої, калієвої, магнієвої і кальцієвої солей сечової кислоти. У нормі загальна кислотність комбікорму не повинна перевищувати 4 ° Неймана. Іноді для зниження загальної кислотності корму в нього вводять до 2 кг \ т харчової соди. У той же час, надлишок харчової соди в раціоні веде до зашедачіванію рідин організму, крові і відповідно до синтезу солей сечової кислоти і їх осадження.
Виникнення мочекислого діатезу може бути обумовлено впливом мікотоксинів в кормах (охратоксин. Афлатоксин і ін.) На стан і функцію нирок. Наочним ознакою впливу мікотоксинів є кровонаповнення нирок, їх набухання, крововиливи і локальні відкладення солей сечової кислоти - уратів.
Нерідкі бувають зриви в поении птиці. При хронічному дефіциті води настає інтоксикація організму продуктами розпаду білка, яка супроводжується ще й зменшенням виділення сечової кислоти через нирки, тому що зменшується об'єм сечі. Порушується кислотно-лужну рівновагу і. в залежності від умов, різні солі відкладаються в тканинах і органах. Рекомендації про те. що необхідно починати поїти добових курчат, при посадці в пташник після інкубатора, за 3 години до розпочато годування обгрунтовані фізіологією організму птиці і спрямовані на виведення накопиченої в процесі ембріонального розвитку сечової кислоти. Осадження солей в сечоводах і є головна ознака нестачі води і відповідно обсягу виділяється хючі.
Таким чином, узагальнюючи матеріати доступних публікацій і практичний досвід, можна констатувати, що причинами виникнення сечокислого діатезу, подагри, сечокам'яної хвороби птахів є:
• Збільшення синтезу сечової кислоти при протеїновому перегодовування або при надлишку будь-якої амінокислоти в раціоні (з азоту зайвої кількості амінокислоти синтезується сечова кислота):
• Підвищення або зниження загальної кислотності кормів. Зміни кислотно-шелочного рівноваги крові, плазми і сечі, можуть обумовити осадження в органах і тканинах кислих або основних солей сечової і інших кислот:
• Нестача вітаміну А в інкубаційному яйпе (в процесі ембріонального розвитку), або авітаміноз А курчат в ранньому віці, може зумовити кератінізацію циліндричного епітелію нирок і, відповідно, зниження виділення сечової кислоти через нирки:
• Не можна виділити якийсь один фактор порушення режиму інкубашш яєць, який був би причиною діагностування у добових курчат мочекислого діатезу. Порушення виведення солей сечової кислоти у курчат може бути обумовлено або загальним порушенням розвитку організму і гомеостазу (недорозвинення видільної системи) ембріонів (за комплексом причин, в т.ч. авітаміноз А та ін.). або порушенням технології термінів і режиму напування курчат в першу добу життя:
• Тривале згодовування токсичних, слаботоксичних кормів, кормів з підвищеними кислотними і перекисних числами. Отруєння птиці. Перераховані вище фактори призводять до токсичної дистрофії печінки і. відповідно, до зміни стану внутрішнього середовища організму:
• Прямий причиною накопичення солей сечової кислоти в організмі є дефіцит питної води (хронічне водне голодування):
• Нормування раціонів по валовому вмісту в кормах катьція і фосфору без урахування їх засвоюваності:
• Наявність мікотоксинів в кормах.
Сечокислий діатез у птахів при промисловому утриманні слід розглядати як хронічне порушення гомеостазу організму під впливом умов годівлі, утримання та інших факторів. Очистити повністю організм птиці від відклалися кристалів солей сечової кислоти сьогодні не представляється можливим. Завдання збереження високої інтенсивності несучості і приросту живої маси у птахи не дозволяє утримувати птицю на раціонах зі зниженим рівнем протеїну і займатися тривалим лікуванням стада, тому головне для птахівників полягає у вирощуванні здорового молодняка і профілактики у дорослої птиці.
Основні положення, які слід знати фахівцям для прийняття заходів по профілактиці даного порушення обміну речовин і зниження шкоди від нього, полягають в наступному:
• Нормальним рівнем концентрації сечової кислоти в сироватці крові птиці (через 6-8 годин після останнього годування) слід вважати: 2-4 мг% для курчат різного напряму продуктивності до 14-15-тижневого віку; 4-6 мг% для інших вікових груп:
• Характерна клінічна картина мочекислого діатезу (подагри), встановлена при розтині, не є підставою для безапеляційного діагнозу «сечокислий діатез, подагра, сечокам'яна хвороба». Слід виключити наявність вірусних захворюванні, що вражають слизові оболонки всіх внутрішніх органів (інфекційний бронхіт, Гамборо, Ньюкасла і ін.):
• При натічіі в стаді захворювання слід проанатізіровать, чи не є воно результатом систематичного введення в комбікорми харчової соди (зашелачіванія організму) або, навпаки, закислення внутрішнього середовища (при використанні кормів з підвищеною кислотністю, наприклад рости тельного масла):
• Перейти на нормування раціонів за доступними амінокислотам, перевірити збалансованість раціонів, норхііровать по засвоюється кальцію і фосфору:
• Забезпечити наявність норми вітаміну А в інкубаційному яйці, раціоні для курчат:
• У перші дні життя курчат витримувати температуру питної води відповідно до рекомендацій (30 ° С і далі поступове зниження). Холодна вода, крім меншого її споживання і всмоктування, веде і до меншої інтенсивності виведення сечової кислоти;
• Подавати питну воду добовим курчатам за 3 години до роздачі корму;
• Не допускати зривів напування і водного голодування птиці різних вікових груп;
• Виключити наявність мікотоксинів в кормах;
• Рішення про застосування діуретиків слід приймати, виходячи з характеристики стану кислотно-шелочного рівноваги і типу відклалися солей.