Сучасні методи діагностики та лікування захворювань внутрішніх органів
У сучасній медицині терапія, як і раніше, залишається фундаментальної інтегральної дисципліною, яка узагальнює клінічні проблеми захворювань внутрішніх органів і зосереджує свою увагу на загальні тенденції розвитку в організмі пацієнта, розглядає захворювання внутрішніх органів як єдиний патофізіологічний процес організму і пропонує багатий арсенал профілактичних, лікувальних і реабілітаційних втручань.
З першою доповіддю на тему «Сучасні аспекти лікування артеріальної гіпертензії» виступив керівник відділу артеріальної гіпертонії, д.м.н. професор С.Н. Коваль.
В даний час артеріальна гіпертензія (АГ) є найбільшою в історії людства неінфекційної пандемією, що визначає структуру серцево-судинної захворюваності та смертності. Метою лікування АГ є максимальне зниження загального ризику серцево-судинної захворюваності і смертності, яке передбачає не тільки зниження артеріального тиску (АТ), але і корекцію всіх наявних факторів ризику. Факторами ризику АГ є: вік (у чоловіків> 55 років і у жінок> 65 років), тютюнопаління, дисліпідемія (ХС> 5,0 ммоль / л, ХС ЛПНЩ> 3,0 ммоль / л або ХС ЛПВЩ у чоловіків <1,3 ммоль/л и у женщин <1,2 ммоль/л), уровень глюкозы натощак 5,6–6,9 ммоль/л, нарушение толерантности к глюкозе, абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин> 102 см, у жінок> 88 см), серцево-судинні захворювання в молодому віці у членів сім'ї (у чоловіків - до 55 років, у жінок - до 66 років). Слід підкреслити, що основним критерієм для призначення медикаментозної терапії є суворий облік серцево-судинного ризику. При цьому важливими є досягнення цільового рівня АТ (140/90 мм рт.ст. у пацієнтів високого ризику - менше 130/80 мм рт.ст.), індивідуальний вибір терапії «день від дня», вибір терапії у літніх з урахуванням діастолічного , систолічного і пульсового АТ, діагностика метаболічних порушень і субклінічного ураження органів-мішеней (товщина інтими-медії, лодижечно-плечовий індекс).
Основні підходи до лікування АГ включають використання 5 груп препаратів першої лінії (інгібітори АПФ, антагоністи рецепторів ангіотензину II, антагоністи кальцію, діуретики, бета-адреноблокатори), комбіновану терапію для переважної більшості хворих, неодмінна 24-годинну дію препарату, облік переносимості препаратів для підвищення прихильності до лікування, фармако-економічний аспект призначення терапії, враховуючи, що питання про ціну ніколи не повинен бути пріоритетним в порівнянні з ефективним, переносимість препарату і захистів й пацієнта.
Інгібітори АПФ і антагоністи рецепторів ангіотензину II знижують гіпертрофію лівого шлуночка (ГЛШ), зменшують фіброз міокарда, знижують мікроальбумінурію, протеинурию, мають ренопротектівним, антідіабетогенним дією, є препаратами першого вибору при метаболічному синдромі (МС).
Антагоністи кальцію знижують ГЛШ, гальмують гіпертрофію сонної артерії і атеросклеротичнеураження. При цьому маються стану, що зумовлюють високий ризик, при яких доцільне використання антагоністів кальцію дигідропіридинового ряду: АГ з підвищеним загальним периферичним опором судин, ізольована систолічна АГ, стабільна резистентна АГ, похилий вік пацієнта, захворювання нирок, порушення мозкового кровообігу, ІХС, захворювання бронхолегеневої системи , цукровий діабет, метаболічний синдром, поєднання метаболічного синдрому з подагрою.
Призначаючи споріднені діуретики, необхідно пам'ятати про їх дісліпідеміческом і діабетогенний ефектів (особливо у високих дозах).
Бета-адреноблокатори залишаються препаратами початкового вибору і тривалого лікування, ефективні при стенокардії, серцевої недостатності, після інфаркту міокарда, мають рівну ефективність в зниженні коронарних подій і смертності, але можуть підвищувати масу тіла, ліпопротеїди, ризик цукрового діабету (СД) і мають обмежену ефективність в профілактиці мозкових інсультів.
Особливе місце серед бета-блокаторів займають небіволол і карведилол. Ці два бета-адреноблокатора можуть застосовуватися в осіб з МС і СД.
Продовженням кардіологічної тематики стала доповідь к.м.н. старшого наукового співробітника відділу атеросклерозу та ішемічної хвороби серця С.А. Серика «Вторинна профілактика ішемічної хвороби серця при цукровому діабеті».
Ішемічна хвороба серця (ІХС) - найбільш часте ускладнення цукрового діабету, яке є головною причиною смерті хворих на діабет. Оскільки нормалізація глікемії запобігає розвитку і прогресування мікросудинних ускладнень ЦД, слід прагнути до досягнення нормогликемии при лікуванні пацієнтів з ЦД 2-го типу. Згідно з рекомендаціями Американської діабетичної асоціації, цільові значення показників глікемії становлять: глікозильований гемоглобін - менше 7%, глюкоза натще в капілярної плазмі - 5,0-7,2 ммоль / л, глюкоза через 2 години після їжі - менше 10,0 ммоль / л . При цьому первинною метою глікемічного контролю є глікозильований гемоглобін.
На відміну від відносно слабкого вкладу інтенсивного контролю глікемії в зниження частоти серцево-судинних подій при цукровому діабеті корекція ліпідних порушень у хворих на діабет, згідно з даними цілого ряду досліджень, сприяє значному зменшенню кількості макросудинних ускладнень цукрового діабету.
Препаратами вибору для зниження ХС ЛПНЩ при СД є статини. Результати проведених клінічних випробувань переконливо свідчать про те, що терапія статинами корисна хворим на ЦД 2-го типу, навіть якщо у них немає клінічних ознак ІХС або високого рівня ХС ЛПНГ. Лікування хворих на ЦД 2-го типу статинами безпечно і істотно знижує ризик серцево-судинних ускладнень. Статини рекомендуються більшості хворих на ЦД 2-го типу за винятком рідкісних випадків, коли індивідуальний ризик серцево-судинних ускладнень досить низький. При цьому дози статинів повинні бути більше, ніж у пацієнтів без ЦД.
Рівень АТ у хворих на ЦД не повинен перевищувати 130/80 мм рт.ст. Підходи до медикаментозного лікування АГ у хворих на ЦД 2-го типу відповідають описаним вище. При цьому, відповідно до рекомендацій Американської діабетичної асоціації, пацієнтам з гіпертензією або без неї, але з будь-яким серцево-судинним фактором ризику (сімейний анамнез ІХС, дисліпідемія, мікроальбумінурія або куріння) слід призначати інгібітор АПФ для зниження ризику серцево-судинних подій.
Одним з важливих напрямків не тільки вторинної, але і первинної профілактики серцево-судинних ускладнень при СД є застосування антитромбоцитарних препаратів, в першу чергу аспірину. Аспірин повинні отримувати всі хворі СД з встановленим діагнозом ІХС. В якості первинної профілактики аспірин показаний хворим на ЦД 2-го типу з високим серцево-судинним ризиком - пацієнтам старше 40 років або при наявності інших факторів ризику. Клопідогрель хворим СД рекомендується призначати на додаток до аспірину при важкій, прогресуючої ІХС або при непереносимості аспірину.
β-блокатори необхідно застосовувати у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, для зниження смертності. Неселективні β-блокатори без вазодилатирующей активності (пропранолол) і типові β1 -селективного адреноблокатори (атенолол, метопролол) підсилюють інсулінорезистентність периферичних тканин і сприяють розвитку дисліпідемії, тому їх слід уникати в лікуванні хворих на ЦД. Високоселективні β-блокатори в меншій мірі надають негативні метаболічні ефекти, а β-блокатори з вазоділатірующіей активністю, такі як небіволол, карведилол, здатні покращувати показники вуглеводного та ліпідного обміну і підвищувати чутливість тканин до інсуліну, надавати нефропротекторний ефект, у зв'язку з чим цих препаратів слід віддавати перевагу при лікуванні хворих на ЦД або МС. При цьому ідеальним β-блокатором для лікування хворих на ЦД з повним правом можна вважати карведилол, переваги якого визначаються його α1 -блокірующімі властивостями.
У доповіді к.м.н. старшого наукового співробітника відділу нефрології А.Н. Кирієнко «Діабетична нефропатія: патогенез, діагностика, лікування» було відзначено, що діабетична нефропатія (ДН) - одне з найбільш частих ускладнень ЦД як 1-го, так і 2-го типів. При СД 1-го типу ДН розвивається в 30-40% випадків, тоді як при СД 2-го типу специфічне ураження нирок розвивається рідше - у 15-20% хворих. Однак з огляду на, що поширеність ЦД 2-го типу більш ніж в 9 разів перевищує поширеність ЦД 1-го типу, контингент хворих на ЦД 2-го типу з ураженням нирок виявляється дуже високим. У зв'язку з цим в сучасній діабетології і нефрології гостро стоять проблеми профілактики, лікування та гальмування прогресування ДН.
Механізм ураження нирок при ЦД пов'язують з одночасним впливом двох патогенетичних факторів: метаболічного (гіперглікемія та гіперліпідемія) і гемодинамічного, який проявляється впливом системної і внутриклубочковой гіпертензії в зв'язку з активацією органної внутрипочечной ренінангіотензинової системи. Артеріальна гіпертензія - найпотужніший фактор прогресування ниркової патології, який за силою свого впливу, що ушкоджує у багато разів перевершує вплив метаболічних факторів.
Умовно протягом ДН поділяють на 2 періоди: початкова бессимптомная, або доклінічна, стадія і клінічно маніфестував ДН. Особливістю доклінічній стадії ДН є її повна оборотність при застосуванні адекватної терапії. Клінічна стадія ДН проявляється протеїнурією (в 1/3 випадків з розвитком нефротичного синдрому - протеїнурія понад 3,5 г / сут, набряки, гіпоальбумінемія) і поступовим розвитком хронічної ниркової недостатності (ХНН). Клінічна стадія ДН необоротна.
Стратегію в лікуванні ДН умовно поділяють на три етапи: 1) первинна профілактика ДН, спрямована на попередження розвитку патології нирок у хворих з нормоальбумінурія; 2) вторинна профілактика ДН - лікування хворих з макроальбумінурія для попередження розвитку вираженої протеинурической стадії ДН; 3) третинна профілактика ДН - лікувальні заходи, які призначаються хворим СД з протеїнурією для гальмування зниження фільтраційної функції нирок і прогресування ХНН. Кінцевими точками нефропротективное терапії є зменшення рівня макроальбумінурії і підтримання фільтраційної функції нирок.
За пульмонологічної тематиці з доповіддю «Тактика лікування хронічних обструктивних захворювань легенів при стабільному перебігу і загостренні» виступив к.м.н. завідувач відділом пульмонології В.В. Єфімов.
Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) - це первинне хронічне запальне захворювання з переважним ураженням дистальних відділів дихальних шляхів і паренхіми легенів, формуванням емфіземи, порушенням бронхіальної прохідності з розвитком в повному обсязі оборотної або незворотною бронхіальної обструкції, викликаної патологічної запальної реакцією. Поряд з ураженням легень ХОЗЛ призводить до значних позалегеневий системних ефектів, які обтяжують перебіг захворювання у окремих хворих.
За останні роки доведено, що поліпшення діагностики ХОЗЛ сприяють скринінгове обстеження груп злісних курців, освітні програми для населення про зв'язок куріння і ХОЗЛ, профілактичне обстеження, виявлення хворих на ХОЗЛ в системі первинної медичної допомоги, робота з курцями, спірографічне обстеження пацієнтів із задишкою, кашлем і хрипами в легенях.
Основою симптоматичного лікування ХОЗЛ є призначення бронхолітичних препаратів, які підвищують толерантність до фізичного навантаження.
На закінчення слід зазначити, що підвищення виживання хворих на ХОЗЛ з позицій доказової медицини пов'язано тільки з припиненням куріння, тривалої малопоточной оксигенотерапией при важкому ХОЗЛ, плановим лікуванням інгаляційними кортикостероїдами, плановим лікуванням пролонгованими бронхолитиками.
Впровадження наукових розробок ДУ «Інститут терапії імені Л.Т. Малої АМН України »в практичну охорону здоров'я є важливим напрямком діяльності інституту. Для практичної охорони здоров'я Житомирської області було рекомендовано для впровадження 30 наукових розробок інституту в вигляді методичних рекомендацій, патентів, інформаційних листів, нововведень.
В роботі конференції взяли участь 180 лікарів Житомирської області, представники фармацевтичних фірм «Біттнер», «Т.А.І. Фарма Лімітед », Борщагівського хіміко-фармацевтичного заводу. Інформаційним спонсором конференції виступила газета «Новини медицини і фармації».