Груздевскіе читання: зв'язок поколінь Актуальні питання сучасної ендоскопії та гастроентерології «Клінічна неврологія - від теорії до практики»: підсумки роботи Фундаментальна та клінічна електрофізіологія серця: до 150-річчя А.Ф. Самойлова
Як показує клінічна практика, нерідко при важко протікають соматичних захворюваннях виникають зміни рівнів загальних і / або вільних фракцій тиреоїдних гормонів в крові у відсутності органічного ураження самої щитовидної залози (ЩЗ). Як правило, зрушення в концентраціях тиреоїдних гормонів не супроводжуються відповідною клінічною симптоматикою (тіретоксікоз, гіпотиреоз) та мають чітку залежність від тяжкості основного захворювання.
У літературі для позначення даного стану використовується цілий ряд термінів - «синдром нетіреоідних захворювань» (nonthyroidal illness syndrome), «еутиреоїдний патологічний синдром», «синдром еутіреоїдной слабкості» (euthyroid sick syndrome), «синдром псевдодісфункціі щитовидної залози», «синдром еутиреоїдного хворого »і деякі інші. Жоден з використовуваних термінів не відображає повною мірою патогенезу і клінічної значущості даного синдрому.
На наш погляд, найбільш прийнятним для позначення даного феномена є термін «синдром псевдодісфункціі щитовидної залози» (СПДЩЖ) який відображає сутність стану - екстратіреоідних (соматогенно обумовлених) порушень метаболізму гормонів ЩЗ за відсутності її власної патології.
В основі розвитку цього синдрому лежать механізми, пов'язані з порушенням дейодування тироксину (Т4) в печінці, збільшенням або зменшенням зв'язування гормонів щитовидної залози з білками плазми, підвищенням утилізація трийодтиронина (Т3) тканинами, відхиленнями секреції тиреотропного гормону (ТТГ).
Згідно з існуючими на сьогоднішній день підходам до регламентації основних патогенетичних варіантів СПДЩЖ, ми виділяємо наступні його типи:
- тип 1 - характеризується ізольованим зниженням Т3, (в літературі нерідко іменується «синдромом низького Т3»);
- тип 2 - супроводжується зниженням рівнів Т3 і Т4 ( «синдром низького Т4»);
- тип 4 - ізольоване зниження рівня ТТГ ( «синдром низького ТТГ»);
- тип 5 - ізольоване підвищення ТТГ ( «синдром високого ТТГ»).
Метою даного дослідження було вивчення поширеності при різної соматичної патології варіантів СПДЩЖ і клініко-патогенетична характеристика його типів
Матеріали і методи дослідження.
Під наглядом перебувало 1 377 чол: 205 - представники випадкової вибірки популяції (група служила для розробки популяційних і внутрішньолабораторний нормативів вмісту тиреоїдних гормонів крові), 106 - студенти інституту фізкультури педагогічного університету, регулярно займаються спортом (контрольна група); 1066 - пацієнти з різною соматичною патологією (клінічна група). Серед хворих 64 чол страждали на цукровий діабет типу 1 (СД-1), 60 - на цукровий діабет типу 2 (СД-2), 60 виразкова хворобою дванадцятипалої кишки, 60 - гострим інфарктом міокарда, 60 - постінфарктний кардіосклероз, 90 - на остеоартроз, 90 - ревматоїдний артрит, 89 - на гостру пневмонію, 76 - туберкульоз органів дихання, 70 - хронічними обструктивними захворюваннями легень, 88 - гнійно-запальними захворюваннями щелепно-лицевої ділянки, 72 - термінальній на хронічну ниркову недостатність (ХНН). У клінічну групу також включені 137 вагітних жінок, у 106 з яких вагітність була ускладнена гестозом.
У всіх хворих проводили ультразвукове дослідження ЩЗ, в крові визначали рівні тиреотропного гормону (ТТГ), загальних і вільних фракцій і тироксину (Т3 і Т4), титр антитіл до тіреопероксідазе. Гормональний статус оцінювали при надходженні до стаціонару, 1-2 рази в процесі стаціонарного етапу лікування і, в деяких випадках, через 2-3 тижні після виписки. Жоден з обстежуваних не приймав препарати впливають на тиреоїдний метаболізм (глюкокортикоїди, β-блокатори, кордарон та ін.).
У жодного з 106 студентів інституту фізкультури, що склали контрольну групу, нами не було зареєстровано СПДЩЖ. Навпаки, в клінічній групі, були представлені всі регламентовані типи цього синдрому.
СПДЩЖ типу 1 ( «синдром низького Т3») був характерний практично для всіх досліджуваних захворювань, крім легеневого туберкульозу і виразкової хвороби. Найбільш часто (до 30% і більше) цей тип спостерігався при декомпенсації СД-1 і СД-2, постінфарктний кардіосклероз, гострої пневмонії, гнійно-запальних захворюваннях щелепно-лицевої ділянки, уремічний хронічної ниркової недостатності. Зниження Т3 в крові в цих випадках було пов'язано з гальмуванням периферичної конверсії Т4 в Т3. Цьому сприяють метаболічні порушення на тканинному рівні (ацидоз, гіпоксія, оксидативний стрес та ін.), Які зазвичай обумовлені декомпенсацією основного захворювання (кетоацидоз при СД-1, гостра лівошлуночкова недостатність при гострому інфаркті міокарда, прогресування недостатності кровообігу при постінфарктний кардіосклероз, тканинна гіпоксія при спадковому еритроцитозі, ендотоксикозу при гнійно-запальних захворюваннях).
СПДЩЖ типу 2 ( «синдром низького Т4») виявлено нами у хворих з термінальною стадією ХНН, які отримують програмний гемодіаліз і у хворих з цукровим діабетом 1 типу з високими ступенями діабетичної нефропатії. При цьому типі СПДЩЖ а також погіршення периферичної конверсії Т4 в Т3 знижується продукція Т4 в ЩЗ. Наявність цього типу СПДЩЖ свідчить про важкі, часом незворотних, системних зрушеннях в організмі і є вкрай несприятливим прогностичним ознакою.
СПДЩЖ типу 3 ( «синдром високого Т4») був властивий 60% хворим на туберкульоз легень. Як правило, при активному перебігу туберкульозу (розпад, обсіменіння, бактеріовиділення) і важких клінічних формах туберкульозу (дисемінований і фіброзно-кавернозний) при нормальних рівнях ТТГ значення Т4 і / або Т3 виходили за межі нормативів. Природа цього феномена до кінця не ясна. Підвищення в крові Т4 можна пов'язати зі збільшенням в крові рівня ТЗГ, недостатньою асиміляцією Т4 печінкою, стимулюючим впливом на ЩЗ продуктів розпаду тканин і життєдіяльності мікобактерій. Спостерігали і ряд пацієнтів, де був підвищений тільки Т3, ймовірно, внаслідок спостережуваного при легеневій туберкульозі посилення периферичної конверсії Т4 в Т3.
СПДЩЖ типу 5 ( «синдром високого ТТГ») - найрідкісніший варіант відхилень в тиреоїдних статус. У деяких випадках (наприклад, при гнійно-запальних захворюваннях) цей тип змінює «синдром низького ТТГ», що можна розглядати як відновну гіперреактивність гіпофіза. За короткочасним транзиторним збільшенням ТТГ, як правило, поступово слід повна нормалізація параметрів тиреоїдного статусу.
Підсумовуючи результати спостереження за хворими з СПДЩЖ можна постулювати наступні положення:
- існує певний паралелізм між тяжкістю соматичної патології, ймовірністю розвитку і виразністю гормональних відхилень при СПДЩЖ: чим важче фонове захворювання, тим більш виражені зміни в змісті тиреоїдних гормонів; чим істотніше зворотний розвиток екстратіреоідного патології, тим відчутніша регрес відхилень рівнів гормонів;
- формування СПДЩЖ має розглядатися як компенсаторно-пристосувальна реакція організму на поточну несприятливу метаболічну ситуацію, спрямована на забезпечення більш раціонального режиму обмінних процесів в умовах «аварійного» регулювання;
- СПДЩЖ, як правило, не потребує специфічної медикаментозної корекції (замісна терапія тиреоїдними гормонами, застосування тиреостатиков). Запорукою його зворотного розвитку є успішне лікування основного захворювання
Чуваська державний університет,
Республіканська клінічна лікарня ММЗ РЧ