Стадія завершилася гіпертрофії і відносно стійкою гіперфункції - студопедія

Стадії патологічної гіперфункції і гіпертрофії по Ф.З. Меерсон

Перевантажувальна форма серцевої недостатності

mismatch between demand of myocardium for oxygen and metabolic substrates and coronary arteries supply

According to pathogenesis it is divided into

Absolute (decreased vascular lumen or complete obstruction of the coronary arteries)

Сhronic (increased demand for oxygen and metabolic substrates)

За переважного ураження відділів серця розрізняють недостатність:

  1. левожелудочковую
  2. правожелудочковую
  3. тотальну

За перебігом: гостру і хронічну

(Розвивається в результаті підвищеного навантаження на міокард і призводить до хронічної застійної недостатності серця).

  1. Перевантаження об'ємом крові ( «переднавантаження»)
    • гиперволемия
    • Недостатність клапанів серця → ↑ наповнення порожнин серця кров'ю під час діастоли
    • Тривала компенсаторна гіперфункція серця
  2. Перевантаження опором або тиском ( «постнагрузка»)

· Стеноз клапанів серця

· Артеріальна гіпертензія малого і великого кіл кровообігу → ↑ опору викиду крові з серця в систолу

Механізми компенсації при збільшенні навантаження на серце

  1. Збільшення сили серцевих скорочень
  • Гетерометричний механізм - закон Франка-Старлінг (↑ довжини міофібрил під час діастоли підсилює систолу → тоногенная дилятация)
  • Гомеометрической механізм (↑ потужності напруги міокарда без збільшена довжини міофібрил)

2.Увеліченіе частоти серцевих скорочень

Довготривалі: гіпертрофія міокарда

1. Аварійна (компенсаторна гіперфункція серця)

збільшення інтенсивності функціонування структур клітини:

· Розпад макроергічних фосфорних сполук, накопичення продуктів розпаду АТФ (АДФ, АМФ, Фн)

· Активація генетичного апарату кардіоміоцитів

· Підвищення синтезу нуклеїнових кислот і білка

Збільшення функції серця → простагландини, ангіотензин II → активація аденілатциклази → - внутрішньоклітинної цАМФ ®актівація генетичного апарату → підвищення синтезу нуклеїнових кислот і білка

  • Нормалізація функціонування структур клітини на одиницю м'язової маси
  • Нормалізація енергоутворення і синтезу білка на одиницю міокарда
  • Збільшення маси міокарда за рахунок збільшення обсягу кожного кардиомиоцита

ОСОБЛИВОСТІ гіпертрофованих кардіоміоцитів:

1. Зростання поверхні клітини відстає від зростання м'язової маси → порушення мембранозв'язаних процесів.

2. Зростання маси мітохондрій відстає від зростання м'язової маси → енергетичний дефіцит.

3. Зростання маси ядра відстає від зростання саркоплазми → дефіцит пластичного забезпечення.

4. Зростання судин відстає від зростання м'язової маси → дефіцит кровопостачання.

5. Зростання нервових волокон відстає від зростання м'язової маси → погіршення іннервації.

6. Переважне порушення діастолічної функції серця.