Смерть, реанімація та хвороби жвавого організму - медична навчальна література

Смерть - припинення життя, яке характеризується втратою всіх функцій організму.

Термінальні стану - це стану, що передують смерті. Вони являють собою кінцеві етапи життя, прикордонні між життям і смертю.

До термінальних станів відносяться всі стадії вмирання: агонія, клінічна смерть і біологічна смерть.

Агонія - період, коли артеріальний тиск прогрессирующе знижується, зменшується частота серцевих скорочень, пульс стає рідкісним, свідомість затемнена.

Надалі знижується тонус мускулатури, розслабляються сфінктери, виникають мимовільне сечовипускання і виділення калу. В результаті застою крові в легенях підвищується проникність судин малого кола кровообігу, наростає набряк легенів і дихання стає вируючу хрипким. Через тяжкої гіпоксії та пригнічення дихального центру з'являється атональне дихання, згасають рефлекси, зокрема реакція зіниць на світло. Надалі розвивається клінічна смерть.

Клінічна смерть - оборотний етап вмирання, для якого характерна зупинка дихання і кровообігу, але збереження протягом деякого часу можливості відновлення життя.

Цей етап вмирання триває 5-6 хв, протягом яких зберігається життєздатність мозку. При повільному вмирання клінічної смерті передує агонія.

Біологічна смерть - незворотний етап вмирання, який настає за клінічною смертю і характеризується припиненням обміну речовин в мозку, а потім і в інших органах, в тканинах яких розвиваються незворотні, несумісні з життям зміни.

ВИДИ СМЕРТІ

Природна смерть настає в старості від фізіологічного згасання метаболізму і припинення функцій організму.

Насильницька смерть є результатом нещасних випадків (травма, отруєння), вбивства і самогубства.

Патологічна смерть, або смерть від хвороб, виникає в результаті несумісних з життям змін в організмі:

  • раптова, або раптова, смерть - варіант патологічної смерті, що наступає несподівано на тлі удаваного здоров'я при приховано протікаючих патологічних процесах. Причиною раптової смерті зазвичай є інсульт, інфаркт міокарда, кардіоміопатії, масивна кровотеча з аорти при розриві її аневризми і т. П.

Трансплантація - пересадка органів і тканин померлого живим людям. Ця можливість заснована на тому, що після настання біологічної смерті деякий час зберігається життєдіяльність органів і в зв'язку з цим можливість відновлення їх функції.

Питаннями трансплантації органів і тканин займається медична наука - трансплантологія.

біологічна смерть

Біологічна смерть проявляється рядом ознак. До них відносяться охолодження трупа, трупне висихання, трупні гіпостаз, трупні плями, трупне задубіння, посмертний аутолиз і трупне розкладання, гниття тканин і трупне розкладання.

Охолодження трупа до температури навколишнього середовища починається через деякий час після зупинки дихання і кровообігу. Це відбувається у зв'язку з припиненням обміну речовин, утворення енергії і тепла.

Трупне висихання починається в результаті віддачі вологи в навколишнє середовище. При цьому мутніє рогівка очей, на шкірі з'являються жовто-бурі "пергаментні" плями.

Трупні гіпостаз - багряно-фіолетові плями, зникаючі при натисканні, розвиваються через 3-5 год в результаті перерозподілу крові: ліві камери серця запустевают, а в його правих камерах утворюються блискучі гладкі згортки крові червоного або жовтого кольору. Артерії також запустевают, а вени нижележащих частин тіла переповнюються кров'ю.

Трупні плями розвиваються в результаті посмертного гемолізу еритроцитів: плазма крові, що містить гемоглобін, виходить з вен і просочує тканини, після чого трупні гіпостаз вже не зникають при натисканні.

Трупне задубіння починається через 2-6 години після смерті. Воно з'являється в м'язах особи і. поступово поширюючись на м'язи тулуба і нижніх кінцівок, через 24-32 год захоплює всю мускулатуру. М'язи стають дуже щільними, втрачають еластичність і еластичність. Швидкість і характер трупного задубіння залежать від різних причин - температури навколишнього середовища, характеру хвороби і стану хворих перед смертю. Так, у виснажених, ослаблених хворобою померлих, а також у маленьких дітей трупне задубіння може бути виражено слабо. У недоношених плодів трупне задубіння взагалі не розвивається. Після смерті від деяких інфекційних хвороб (правець, холера) трупне задубіння розвивається швидко і виражено дуже різко. Через 2-3 доби трупне задубіння зникає.

Посмертний аутолиз і трупне розкладання розвиваються в загиблих тканинах трупа. Ці зміни раніше виникають в органах, що містять багато протеолітичних ферментів, - в печінці, підшлунковій залозі, шлунку.

Гниття тканин обумовлено гнильними процесами в результаті розкладання бактерій кишечника в тканинах трупа. Вони розплавляються, набувають брудно-зелене забарвлення і смердючий запах.

Трупне розкладання характеризується тим, що утворюються в результаті гниття гази просочують тканини трупа, накопичуються в порожнинах. Труп роздувається, іноді до величезних розмірів.

РЕАНИМАЦИЯ

Реанімація - відновлення життєво важливих функцій організму. Реаніматологія - наука про пожвавлення організму.

Досліди по пожвавленню організму проводилися вже давно П. І. Бахметьєвим, Ф. А. Андрєєвим, С. І. Чечулін, С. С. Брю-хоненко і ін. Вони заклали основи реаніматології, яка в даний час досягла великих успіхів. У світі живуть і трудяться багато тисяч людей, які перенесли клінічну смерть. Реанімація виявилася можливою тому, що спеціальні заходи стали застосовувати максимально рано - в період агонії або в перші хвилини клінічної смерті, а також у зв'язку із застосуванням високоефективних способів пожвавлення.

Методи реанімації. При зупинці серця і дихання на стадії клінічної смерті негайно застосовують комплекс заходів, спрямованих на відновлення згасаючих або згаслих життєвих функцій організму. До них відносяться масаж серця, електрична дефібриляція, електрична стимуляція, застосування лікарських препаратів.

Масаж серця може бути непрямим (через грудну клітку) і прямим - при розкритої грудній клітці. Масаж серця спрямований на відновлення його функції і кровотоку в мозку.

Електрична дефібриляція використовується в тому випадку, якщо у хворого застосування реанімаційних заходів почалося під час фібриляції серця. Ito часто нормалізує ритм серця і серцеву діяльність.

Електрична стимуляція серця (кардиостимуляция) застосовується для стимуляції зупиненого серця.

Лікарські препарати, наприклад адреналін або хлорид кальцію, внутрішньоартеріальне введення крові також використовують для стимуляції зупиненого серця.

Інтенсивна терапія - система заходів, спрямованих на попередження розладів або відновлення різноманітних функцій організму при загрозі життю людини.

Сучасна реанімація - це не тільки тимчасове заміщення і відновлення життєво важливих функцій організму, але і подальшого управління ними до того моменту, поки не відновиться повністю власна регуляція функцій.

Для цієї мети до виникнення клінічної смерті, під час пожвавлення і після нього (постреанимационной період) застосовують прийоми інтенсивної терапії. Інтенсивна терапія проводиться в спеціалізованих відділеннях лікарень - відділеннях реанімації та інтенсивної терапії. Тут здійснюється безперервна реєстрація стану кровообігу і дихання на спеціальних установках - моніторах, а також постійний контроль життєво важливих показників гомеостазу.

У комплекс інтенсивного лікування входять:

  • інфузійна терапія - введення в судини хворого крові, електролітів і т. п. спрямоване на відновлення об'єму циркулюючої крові, нормалізацію гомеостазу та відновлення мікроциркуляції;
  • штучне харчування - хворим парентерально вводять ізотонічний розчин глюкози, амінокислоти, білковий гідролізат, вітаміни;
  • детоксикація при наявності інтоксикації організму;
  • очищення крові (гемодіаліз, гемосорбція) і лімфи (лимфосорбция);
  • гіпербаричнаоксигенація - дихання киснем під підвищеним барометричним тиском. Вона розрахована на насичення плазми крові киснем і усунення гіпоксії тканин.

Ускладнення під час реанімації та після неї виникають в результаті вкрай високої чутливості мозку до кисневого голодування, а також обумовлені складністю застосування реанімаційних методів.

Виникаючі в постреанимационном періоді порушення функцій органів і тканин нашаровуються на прояви основної хвороби, що викликала клінічну смерть. При цьому постреанімаційні порушення нерідко виражені більш інтенсивно, ніж зміни, пов'язані з основним захворюванням. Такі розлади проявляються переважним ураженням тієї чи іншої фізіологічної системи у вигляді певних синдромів.

Аноксичного енцефалопатія - пошкодження головного мозку внаслідок важкого кисневого голодування - одна з основних причин загибелі хворих в постреанимационном періоді.

Якщо при збереженій серцевій діяльності відбувається зупинка дихання і тривалий час використовується штучна вентиляція легенів, можуть розвиватися ще більш глибокі пошкодження головного мозку - "респіраторний мозок". Спостерігається зміщення мозку в результаті його деформації при набряку і набуханні, утворення вогнищ розпаду нервової тканини. Можливий також частковий некроз тканини мозку, найчастіше це симетричний некроз підкіркових утворень. У вкрай важких випадках виникає некроз всього головного мозку. Речовина його набуває характеру безструктурної напіврідкої маси, укладеної в мозкові оболонки. Рефлекторна діяльність. ЦНС відсутня, немає власного дихання, зникає біоелектрична активність мозку. Мозковий кровотік різко порушений або повністю вимкнений, хоча серцева діяльність може зберегтися тривалий час. В кінцевому підсумку настірает зупинка серця. Необоротна децеребрація, а тим більше тотальний некроз головного мозку несумісні з життям.

Серцево-легеневий синдром часто виникне після реанімації навіть при відсутності важких уражень мозку. Він проявляємо і недостатністю функції серця і легенів. Ураження серця і постреанимационном періоді пов'язані з білкової і жировою дистрофією міокарда, загибеллю груп кардіоміоцитів. Ці розлади виникають внаслідок гіпоксії міокарда та його перс грузки через порушення кровообігу в малому колі. Гипок ця тканини легенів в постреанимационном періоді обумовлює порушення мікроциркуляції. розвиток тромбозів. На атом тлі внаслідок тривалого застосування штучної вентиляції легенів в них нерідко розвиваються бронхопневмонія, абсцеси та ін. Закупорка дрібних бронхів слизом і клітинним детритом, пошкодження альвеолярно-капілярних мембран, бронхопневмонія призводять до недостатності газообміном функції легень.

Печінково-нирковий синдром виникає в постреанимационной період разом з аноксичний енцефалопатією і серцево-легеневим синдромом, посилюючи їх перебіг. Недостатність функції печінки і нирок розвивається в результаті розладів кровообігу. Спостерігаються застій крові в системі ворітної вени, дифузна білкова і жирова дистрофія гепатоцитів, вогнища некрозу в печінці поряд з різким порушенням мікроциркуляції. У нирках виникають ішемія і вогнища некрозу. Особливо важкі розлади функції нирок спостерігаються при розпаді великої маси скелетних м'язів, який з'являється при вмирання і пожвавлення організму внаслідок порушення мікроциркуляції і пов'язаного з цим некрозу м'язів спини, плечового пояса, сідниць і стегон. Розплавлення м'язових клітин (міоліз) призводить до появи в плазмі крові білка м'язів - міоглобіну і виділенню його нирками. В результаті цього виникає закупорка канальців цим білком, некротизований епітелієм канальців і порушується видільна функція нирок (міоглобінурійного нефроз). Недостатність печінки та нирок сприяє накопиченню в крові токсичних продуктів обміну речовин, зміни КЩР і іонної рівноваги, білкового складу крові, що ускладнює перебіг енцефалопатії та серцево-легеневої недостатності.

Шлунково-кишковий синдром в постреанимационном періоді зустрічається рідше, ніж інші розлади. Внаслідок порушення загального кровообігу, застою крові в портальній системі і розладів мікроциркуляції в шлунку і дванадцятипалої кишці можуть виникати кровоточать ерозії і виразки. можливо

прорив виразки шлунка або кишечника з розвитком гнійного перитоніту. В останні роки в постреанимационном періоді в тонкій кишці все частіше виявляються великі некрози з геморагічним просочуванням, в основі яких лежить тромбоз венул, що поширюється на великі судини, аж до ворітної вени.

В останні роки число ускладнень реанімації та постреанимационного періоду значно знизилося. Це стало можливим в результаті поширення досвіду реаніматологів, проведення інтенсивної терапії фахівцями високої кваліфікації, вдосконалення реанімаційних заходів.

Навігація по публікаціям

Схожі статті