Склеротичні зміни серця. Лямблевскіе екскресценціі
Склеротическое ураження клапанів і фіброзних кілець отворів робить їх ригідними, малоподатлівимі, це призводить до недостатнього розкриття і неповного змикання клапанів. Іноді стулки товщають, загортаються всередину до стінок аорти таким чином, що не можуть розтягнутися поперек усього її отвори. В результаті цього залишається щілину між стулками клапана, через яку кров вільно повертається в шлуночок (О. Калинський, 1833).
Склерозування серцевих структур може протікати з відкладенням вапна в «білу пляму» мітрального клапана, на клапанах аорти, в фіброзних атріовентрикулярних кільцях, в тромботичних наложениях при ендокардітах, в сполучної тканини, в які стали фіброзними верхівках сосочкових м'язів. На місці відкладення вапна іноді утворюється кісткова тканина, навіть з кістковим мозком (А. І. Абрикосов). Ці відкладення можуть виступати в просвіт порожнин серця і судин, створювати шорсткості на клапанах і в клапанних отворах, тим самим сприяти утворенню серцевих шумів.
На характер течії струменя крові можуть впливати іноді зустрічаються у людей похилого віку на арантіевих вузликах напівмісячних клапанів, частіше за все аортальних і рідше - на інших клапанах, особливі освіти - лямблевскіе екскресценціі (Лямбль, 1856) - сполучнотканинні вирости у вигляді гребінців, ворсинок або ниток до 4 -5 мм довжиною.
Дуже часто (в 80% розтинів) спостерігається закінчать клапанів аорти і легеневої артерії - невеликі наскрізні отвори. Ці отвори знаходяться вище лінії замикання клапанів (розташовуються на ділянці поверхні клапана, яка при замиканні контактує з іншими клапанами), і тому вони не порушують їх функції.
Основний грунтом. на якій розвивається склероз клапанних апаратів серця, часто веде до порушення кровообігу, є запалення його внутрішньої оболонки з залученням в запальний процес клапанів. Такий склероз може, в свою чергу, ускладнитися атеросклеротичним процесом, від чого деформація клапанів зазвичай посилюється.
До найбільших руйнувань клапанних апаратів призводить виразковий ендокардит. На відміну від бородавчастого при виразковому ендокардиті переважають альтеративні зміни, весь процес протікає швидше, превалюють явища некрозу і руйнування. Процеси руйнування можуть вести до розриву, прободению, гострим, а потім і хронічним аневризмам клапанів, які, в свою чергу, можуть піддаватися перфорацією. При ураженні виразковим процесом пристінкового ендокарда виразки іноді бувають настільки глибокими, що можуть призвести до утворення аневризм серця, до прориву його стінок, розриву серця, утворенню повідомлень між його порожнинами, перерви провідних шляхів. При переході виразкового процесу з аортальних клапанів на внутрішню поверхню вальсальвових синусів тут виникають руйнування аж до аневризм синусів і розриву стінки аорти. Рідко спостерігається загоєння виразкового процесу з організацією тромботичних мас, склерозированием уражених ділянок ендокарда.
Уражені запальним процесом клапани можуть зростатися і вести до звуження клапанного отвору. Зрощені клапани утворюють як би воронку, що частіше спостерігається при ураженні мітрального клапана.
Зближення стулок клапанів. як умова зрощення їх країв, може бути пояснено дією закону Бернуллі.
Петербурзький математик Данило Бернуллі в першій половині XVIII століття знайшов, що в потоці рідини або повітря тиск знижується порівняно з тиском поза потоком (або струменя). Якщо потік рідини проходить між двома тілами, то тіла ці зближуються, якщо вони смещаеми. Зближення викликається переважанням тиску на тіло ззовні, порівняно з тиском зсередини - з боку потоку рідини. Цим, до речі, пояснюється зближення суден проходять між ними потоком води і деякі інші явища.
У зрощенні країв стулок клапанів і освіті клапанної воронки, ймовірно, відіграють роль тракційні явища, які, як правило, супроводжують рубцеві процеси. Зближення країв стулок убцовимі процесами сприяє переходу цих процесів на нові ділянки стику стулок клапанів.