У осіб, які тривалий час вживають етанол, розвивається цироз печінки і з'являються набряки.
- Яка причина розвитку набряків?
- Які функції виконують альбуміни?
- Що таке домени і яка їхня роль у формуванні білків?
- Які методи використовуються для визначення альбуміну?
- Як змінюється співвідношення білкових фракцій крові при різних захворюваннях?
2) здійснюють транспортну функцію, переносячи в крові вільні жирні кислоти, білірубін, Са 2+. лікарські речовини
3) пов'язують іони металів зі змінною валентоностью (Zn, Cu, Fe), перешкоджаючи тим самим утворенню активних форм О2.
3. домен називаються структурно і функціонально відокремлені ділянки білкової молекули. Багато білки мають домени, для виконання певних функцій (альбуміни, фибронектин, ламінін і ін.)
4. Широко використовуються колориметрический метод з біуретовим реактивом.
5. При гострому запаленні g-глобуліни підвищуються, а при імунодефіциті - знижуються. Альбуміни знижуються при цирозі печінки, гломерулонефритах, голодуванні. b- і a-глобуліни збільшуються при атеросклерозі, ішемічній хворобі серця та інших видах патології.
Кофеїн підвищує секрецію соляної кислоти обкладочнимі клітинами слизової оболонки шлунка.
- Яка біологічна роль HCl?
- Звідки надходять іони для освіти HCl в обкладальних клітинах шлунка?
- Яким чином відбувається регуляція синтезу HCl?
- Який механізм забезпечує передачу сигналу, що активує синтез HCl?
- Який фермен інактивує вторинний посередник?
- HCl виконує в організмі наступні функції: 1) здійснює перетворення пепсиногену в активний пепсин; 2) створює рН опт. Для дії пепсину (1,5-2,0); 3) здійснює денатурацію харчових білків, готуючи субстрати для дії пепсину; 4) здійснює антибактеріальну захист вмісту шлунка; 5) сприяє всмоктуванню заліза і вітаміну В12, сприяючи гемопоезу; 6) стимулює вироблення ентероцитами гормонів, що регулюють процеси травлення
- Іони хлору надходять з плазми крові в обмін на бікарбонат, а протони утворюються в результаті карбоангідразной реакції при дисоціації вугільної кислоти.
- Синтез HCl в шлунку активується гистамином по аденілатціклазную механізму
- Активація карбоангідрази здійснюється шляхом фосфорилювання карбоангідрази під дією активованої цАМФ протеїнкіназ
- фосфодіестерази
- Які активні форми кисню ви знаєте?
- Який процес в биомембранах активується активними формами кисню?
- Наведіть реакцію, яку каталізує супероксиддисмутаза?
- Наведіть реакцію, яку каталізує глутатионпероксидаза?
- Який процес поставляє НАДФН для відновлення глутатіону?
- В результаті одноелектронного відновлення кисню утворюються високореакційні вільні радикали: - супероксидний аніон радикал, - гідроксильний радикал
- Активні форми кисню ініціюють в мембранах процеси ПОЛ
- О2 - + О2 - + 2Н + ® Н2 О2 + О2
- Н2 О2 + 2GSH ® 2Н2 О + GSSG
- Пентозофосфатний шлях окислення глюкози
У новонароджених дітей в області шиї і верхньої частини спини є особлива жирова тканина (бурий жир), що містить велику кількість мітохондрій. Коефіцієнт Р / О <1.
- Назвіть комплекси ланцюга перенесення електронів в мітохондріях.
- Що таке трансмембранний електрохімічний потенціал?
- Який процес називається окислювальним фосфорилюванням?
- Що таке коефіцієнт Р / О, його максимальне значення?
- Який разобщитель присутній в мітохондріях бурої жирової тканини?
- У дихального ланцюга присутні 4 комплекси ланцюга перенесення електронів:
1 - НАДН - убіхінонредуктаза
3 - убіхінон-цитохром С редуктаза
- Трансмембранний електрохімічний потенціал іонів водню (DmН +) формується в результаті накопичення протонів в межмембранном просторі мітохондрій в ході функціонування ланцюга перенесення електронів. DmН + = Dy + D рН, де Dy - електричний компонент, D рН - хімічний компонент
- Окислювальним фосфорилюванням називається процес утворення АТФ за участю F0. F1 - АТФ-синтази, пов'язаний з окислювально-восстановітельниміт реакціями ланцюга перенесення електронів
- Р / О £ 3. Це коефіцієнт сполучення, що показує кількість синтезованого АТФ віднесене до кількості спожитого кисню
- В мітохондріях бурої жирової тканини локалізується білок-разобщитель термогенін
У працівника птахофабрики, яка вживала в їжу щодня 5 і більше сирих яєць, з'явилася млявість, сонливість, болі в м'язах, випадання волосся, себорея.
1. З дефіцитом якого вітаміну пов'язана дана стан?
2. Як називається кофермент, що містить даний вітамін?
3. Чому небезпечно вживати сирі яйця?
4. Яка біологічна роль цього вітаміну?
5. Наведіть приклади реакцій за участю коферменту даного з'єднання.
1. Нестача вітаміну Н (біотину).
2. Карбоксібіотін, з'єднаний із залишком лізину в білку.
3. У сирому яєчному білку міститься глікопротеїн авидин, який утворює з біотином нерозчинний комплекс, перешкоджаючи його всмоктуванню.
4. Біоцітін бере участь в реакціях карбоксилювання як джерело активної форми СО2.
ç піруваткарбоксілази ç
У щурів, які перебувають тривалий час на синтетичному раціоні, припинилося зростання, знизилася маса тіла, стали випадати волосся. На розтині виявлено дистрофічні зміни в надниркових залозах, серці, нирках.
1. З дефіцитом якого вітаміну пов'язана дана стан?
2. Як називається кофермент, що містить даний вітамін?
3. Що входить до складу даного коферменту?
4. Яким чином даний кофермент виконує інтегральну роль, тобто пов'язує всі види обмінів?
5. Наведіть приклад реакції за участю даного коферменту.
1. Недолік пантотенової кислоти.
2. Коензим А (HSКоА).
3. Тіоетіламін, пантотенова кислота та 3'-фосфоаденозін-5'-дифосфат
4. Коензим А бере участь в активації ацильних радикалів. При b - окисленні жирних кислот, в декарбоксилировании пірувату. Всі ці процеси ведуть до утворення ацетил-КоА, який вступає в ЦЦК, де згоряє до СО2 і відрядив, які надходять в ЦТЕ, де утворюється ендогенна Н2О і АТФ. Ацетил-КоА і піруват - центральні метаболіти обміну ліпідів, білків і вуглеводів.
R HSKoA АТФ АДФ + Фн R
ç ацілКоА-синтетаза ç
ОH SKoA ацил ацілКоА
У дитини молодшого возратса з нормальним розвитком з'явилася стійка діарея, блювота, болі в животі після прийому їжі. Виключення з раціону молока не дало позитивного результату. Після навантаження сахарозою рівень глюкози в крові підвищувався незначно.
- У чому причина спостережуваних симптомів?
- До якої групи вуглеводів відноситься сахароза? Склад сахарози; вкажіть тип зв'язку.
- Напишіть рівняння реакції, що каталізується дефектним ферментом.
- Опишіть механізм всмоктування вуглеводів в кишечнику.
- Чи зміниться клінічна картина, якщо замість сахарозному навантаження використовувати навантаження глюкозою або фруктозою?
1. Спадкова недостатність сахарази-ізомальтазного комплексу.
2. Дисахарид, що складається з a-D-глюкози і b-D-фруктози; a (1®2) гликозидная зв'язок.
3. сахароза + Н2 Про ® фруктоза + глюкоза
4. Глюкоза всмоктується шляхом вдруге активного транспорту разом з іонами Na + за участю білка-переносника проти градієнта концентрації. Фруктоза всмоктується з допомогою білка-переносника, тобто полегшеної дифузії.
5. Хворі діти зі спадковою недостатністю сахарази-ізомальтазного комплексу добре переносять глюкозу і фруктозу; при цьому не спостерігається розлад кишечника.
У клінічній практиці барбітурати застосовують як снодійні засоби.
- Поясніть біохімічний механізм дії барбітуратів
- Як пов'язані барбітурати з ЦТЕ
- Які ще речовини діють на ЦТЕ подібним чином?
- Опишіть мету впливу барбітуратів в ЦПЕ.
- Як зв'язати процес, який блокують барбітурати, з ЦТК?
- Барбітурати - інгібітори ЦТЕ
- Барбітурати є інгібіторами ЦТЕ, 1 комплексу
- Великі дози прогестерону, ротенон інгібують 1 комплекс, малонат - 2 комплекс, ціаніди - 4 комплекс, олігоміцін - 5 комплекс.
- 1 комплекс НАДН - убіхінон-оксидоредуктаза. Містить ФМН і FeS (залізовмісні білки). Окисляє НАДН + Н +. направляючи електрони на коензим Q (убіхінон), а в ММП (межмембранное простір) - 4 Н +
- ЦТК поставляє в ЦТЕ відновлені еквіваленти, НАДН + Н + і ФАД × Н2.
При відсутності в дієті свіжих овочів і фруктів у пацієнта спостерігаються підвищена стомлюваність, схильність інфекційним захворюванням, кровоточивість ясен.
- Назвіть захворювання, для якого характерні дані ознаки
- Назвіть вітамін, з недостатністю пов'язано дане захворювання
- Яка біологічна роль цього вітаміну?
- Чому при цьому авітамінозі виявляються перелічені симптоми?
- Наведіть приклади реакцій, де бере участь даний вітамін
- захворювання цинга
- Гіповітаміноз вітаміну С (аскорбінової кислоти)
- Аскорбінова кислота бере участь в реакціях гідроксилювання (синтез колагену, синтез гормонів мозкового і коркового шарів надниркових залоз) і в багатьох інших окислювально-відновних реакціях, аскорбат є антиоксидантом
- При нестачі овочів і фруктів, які багаті аскорбат, порушується дозрівання колагену, який забезпечує організм на 30%. З них 50% колагену йде на побудову скелета, 40% - сполучної тканини і шкіри, а 10% - внутрішні органи. Пародонт на 80 - 90% складається з колагену, звідси кровоточивість ясен. А порушення синтезу гормонів кори надниркових залоз веде до зниження опірності організму.
колаген Fe 2+ колаген
незрілий пролілгідроксілаза зрілий
про (аскорбат) про - про
Пацієнт скаржиться на зниження температури тіла, збільшення маси тіла, млявість, сонливість. У плазмі крові знижена кількість Т4 і Т3.
- Назвіть патологію, для якої характерні дані ознаки
- Як змінюються біохімічні показники крові і сечі при даній патології?
- Який біологічний ефект Т4 і Т3?
- Поясніть механізм дії Т4 і Т3
- Поясніть, в чому різниця в недостатності Т4 і Т3 в дитячому і дорослому віці
- Мікседема (слизовий набряк)
- У крові знижується кількість гормону тироксину Т4 і Т3, знижується споживання кисню, гальмується робота ЦТЕ, знижується кількість АТФ
- Гормони Т4 і Т3 - йодовмісні гормони щитовидної залози, похідні тироксину. Зв'язуючись з рецепторами всередині клітини, тироксин збільшує споживання О2. прискорює процеси біосинтезу білків, посилює ріст і диференціювання клітин
- Гормони Т4 і Т3 зв'язуються з внутрішньоклітинним рецептором, утворюючи гормон-рецеторний комплекс, потім деспирализо ДНК, і вліяніют на процеси транскрипції і трансляції певних генів.
- При нестачі Т4 і Т3 в дитинстві виникає кретинізм (потворне будова тіла, розумова відсталість) - це пов'язано з порушенням процесу диференціювання тканин. У дорослих - мікседема (млявість, сонливість, набряклість, зниження температури тіла) - це пов'язано зі зниженням споживання О2 і уповільненні обмінних процесів
У пацієнта відсутні пігменти в шкірі, волоссі, райдужці ока, знижена гострота зору і спостерігається світлобоязнь.
1. Назвіть причину даної патології
2. Наведіть схеми реакцій, пов'язаних з даною патологією.
3. Поясніть різницю в розподілі пігментів в шкірі, волоссі, райдужці ока
4. В яких тканинах їх природних амінокислот утворюються біологічно активні речовини?
5. Напишіть формули природних амінокислот
- У пацієнта порушений синтез меланіну (пігментів), в зв'язку зі спадковою недостатністю ферменту тирозинази