Калашников В.І. Харківська медична академія післядипломної освіти Консультативно-діагностичний центр "Інсайт", м.Харків
У статті представлені узагальнені літературні дані і дані власних досліджень, присвячених вивченню етіології, патогенезу і провокуючих чинників розвитку синдрому хребетної артерії. Представлена оригінальна класифікація синдрому хребетної артерії з урахуванням клінічних, рентгенологічних і допплерографических кореляцій. Розроблено диференціальні клініко-діагностичні критерії синдрому хребетної артерії. Проаналізовано схеми медикаментозного і немедикаментозного лікування даної патології з урахуванням етіопатогенетичних чинників.
Синдром хребетної артерії, ультразвукова доплерографія, діагностика, комплексне лікування.
Значна поширеність порушень кровопостачання вертебробазилярного басейну на сьогоднішній день є актуальною проблемою судинної патології головного мозку. За різними даними частота дісгемія в вертебробазилярном басейні становить від 25 до 30% всіх порушень мозкового кровообігу, в тому числі до 70% транзиторних ішемічних атак [3, 9, 11]. У структурі причин, що викликають порушення кровотоку в вертебробазилярном басейні (ВББ), значне місце займають атеросклеротичні ураження хребетних артерій (ПА), гіпоплазія, аномалії кісткового ложа, ураження краниовертебрального переходу, патологічна звивистість і зсув гирла хребетної артерії [1, 3, 9].
Найбільш істотним етіопатогенетичним фактором розвитку даних порушень є патологія шийного відділу хребта, в останні роки має значну поширеність, особливо у осіб молодого віку. Провідне місце в патогенезі даних порушень відводиться дегенеративно-дистрофічних процесів шийного відділу хребетного стовпа і аномальним процесам з боку атланта, які порушують кровотік в хребетних артеріях, викликають порушення мозкового кровообігу [7, 8]. Дані зміни належать до групи компресійних звужень хребетних артерій, що виникають під впливом багатьох позасудинним факторів, і об'єднуються терміном синдром хребетної артерії (СПА) [9]. У МКБ-10 синдром хребетної артерії розглядається під шифром G99.2 і включає в себе клініку заднешейного симпатичного синдрому, повторювані епізоди вертебробазилярной недостатності, епізоди дроп-атак, синдром Унтерхарншайдта [13].
Термін СПА певною мірою є збірним поняттям і об'єднує комплекс церебральних, судинних, вегетативних синдромів, що виникають внаслідок ураження симпатичного сплетення ПА, деформації її стінки або зміни просвіту [1, 5].
Визначення поняття "синдром хребетної артерії"
Етіологічні чинники СПА можна розділити на 3 основні групи:
Окклюзирующие захворювання артерій (атеросклероз, тромбози, емболії, артеріїти різного генезу).
Деформації артерій (патологічна звивистість, перегини, аномалії структури та ходу).
Екстравазальний компресіїартерій (здавлення їх кістковими аномаліями, ребрами, м'язами, остеофітами і суглобовими відростками шийних хребців, рубцями, пухлинами та ін.) [7, 8, 9].
Анатомічні передумови розвитку вертеброгенного СПА
Для розуміння патогенезу розвитку компресійного синдрому ПА необхідно мати уявлення про анатомічні особливості даної посудини. Розрізняють екстра (I-III сегменти) і інтракраніальних (IV сегмент) відділи ПА. Сегмент I починається з місця виходу ПА з підключичної артерії і закінчується на рівні входу в кістковий канал. Сегмент II знаходиться в кістковому каналі протягом З II З VI хребців; сегмент III - від місця виходу з кісткового каналу на рівні С II до входу в порожнину черепа (на цій ділянці знаходяться вигини ПА); сегмент IV- інтракраніальний - від входу артерії в череп до її злиття з ПА протилежного боку. Однією з найважливіших особливостей будови шийного відділу хребта є наявність отворів в поперечних відростках VI-VII шийних хребців. Ці отвори утворюють канал, через який проходить головна галузь підключичної артерії - хребетна артерія з однойменною симпатичним нервом (нерв Франка).
Хребетна артерія при виході з каналу прямує до великого потиличного отвору, роблячи вигини. Потім у нижнього краю варолиева моста обидві хребетні артерії з'єднуються, утворюючи основну артерію. Вертебральнобазілярной басейн з'єднується з каротидного через виллизиев коло. Хребетна артерія васкулярізірует велику територію: сегменти спинного мозку від С I до Д III включно (верхній мозковий судинний басейн), внутрішнє вухо, стовбурові структури головного мозку з його ретикулярної формацією і вітальними центрами, потиличні частки, медіобазальние відділи скроневих часток, мозочок, задні відділи гіпоталамічної області. Від зірчастого ганглія, утвореного симпатичними центрами З III -D I сегментів спинного мозку, відходить хребетний нерв (задній шийний сімпатікуса, або нерв Франка). Останній вступає в канал поперечних відростків, густо обплітаючи своїми гілочками хребетну артерію. Крім цього, від хребетного нерва відходять гілки, що беруть участь у формуванні синувертебрального нерва Люшка. Останній іннервує капсульно-зв'язковий апарат шийних хребетно-рухових сегментів, окістя хребців і міжхребцеві диски.
Можливість поразки ПА при шийному остеохондрозі визначається її топографо-анатомічним становищем. Значна частина екстракраніального відрізка ПА проходить в рухомому кістковому каналі, утвореному поперечними відростками шийних хребців і рудиментами ребер. При цьому бокова стінка артерії прилягає до унковертебральний сочленению, а задня - сусідить з верхнім суглобовим відростком. На рівні С I -З II артерія прикрита лише м'якими тканинами, переважно нижньої косою м'язом голови. Також важливе патогенетичне значення в розвитку СПА має стан периваскулярних сплетінь і нижнього шийного симпатичного вузла, що визначає симпатичну іннервацію хребетної артерії [1].
Основними патогенетичними механізмами синдрому ПА є компресія стовбура артерії, вегетативного сплетення і звуження просвіту судини в зв'язку з рефлекторним спазмом, що сприяють зниженню припливу крові до задніх відділах мозку з подальшою недостатністю мозкового кровообігу [5, 8].
Остеофіти, що утворюються при остеохондрозі і деформуючому спондилезе в області унковертебральних зчленувань, мають найбільший компресуюче вплив на хребетні артерії. Зсув і компресія хребетних артерій при шийному остеохондрозі можуть спостерігатися і в результаті підвивиху суглобових відростків хребців. Внаслідок патологічної рухливості між окремими сегментами (два хребця, з'єднані диском) шийного відділу хребетного стовпа хребетна артерія травмується верхівкою верхнього суглобового відростка нижчого хребця. Найбільш часто хребетна артерія виявляється зміщеною і здавленої на рівні міжхребцевого хряща між V і VI шийними хребцями, дещо рідше - між IV і V, VI і VII і ще рідше - в інших місцях [1, 2].
Певна роль відводиться аномальним процесам в області атланта, які порушують кровотік в хребетних артеріях. Також патогенетическими варіантами розвитку синдрому ПА при дегенеративно-дистрофічних процесах можуть бути унковертебральний артроз, артроз дугоотростчатих суглобів, патологічна рухливість, задній розгинальний підвивих суглобових відростків по Ковачу, блокади і нестабільність суглобів голови, грижі дисків, рефлекторні м'язові (нижня косий м'яз голови, передня сходова м'яз) компресії, розташування хребетних артерій в отворах кісткового каналу поперечних відростків шийних хребців, легко зміщуються щодо відповідності про один одного при рухах голови і шиї. Крім того, вони тісно прилягають до тіл хребців. При цьому навіть в звичайних фізіологічних умовах відбувається здавлення і обмеження кровотоку в одній або обох артеріях. У нормі кровообіг в них зазвичай не порушується в силу достатніх компенсаторних можливостей. Положення змінюється при гіпоплазії (анатомічному звуження) або атеросклеротичних стенозах артерій. Тоді екстравазальний фактори (компресія суглобовими відростками при нестабільності шийного відділу хребта або остеофітами в унковертебральних областях і ін.) Стають вирішальними причинами недостатності кровообігу в ВББ [1, 11]. Здавлення хребетних артерій можливо також м'язами шиї (сходовими, довгою м'язом шиї, нижньої косою м'язом голови) при їх скороченні при певних положеннях голови. Найбільш частою причиною розвитку синдрому хребетної артерії є унковертебральний артроз. При обліку надзвичайно тісних функціональних і топографо-анатомічних взаємовідносин цього зчленування з хребетної артерією зрозуміло, що навіть невеликі унковертебральние екзостоз можуть надавати механічний вплив на хребетні артерії. Спочатку остеофіти викликають динамічну ирритацию її симпатичного сплетення лише при певних положеннях або рухах в шийному відділі хребта. Виражені кістково-хрящові розростання унковертебральний зчленування можуть викликати грубе здавлення просвіту каналу хребетної артерії [8, 9].
Серед значущих чинників СПА також можна виділити аномалії Кіммерле, Пауерса, базилярную імпресій [4]. Крім механічної компресії може виникати спазм судини в результаті подразнення періартеріального нервового сплетення. Найчастіше спостерігається поєднання цих факторів [5].
Патогенетичні фактори СПА (за характером компресійного впливу на ПА).
Підвивих суглобових відростків хребців.
Патологічна рухливість (нестабільність, гіпермобільність) хребетно-рухового сегмента.