дегідратаційних шок
До розвитку дегідратаційного (гіповолемічного) шоку можуть вести як інфекційні агенти (бактерії, віруси, найпростіші, гельмінти), так і неінфекційні чинники (отруєння грибами, алкоголем, кислотами).
Класична картина гіповолемічного шоку розвивається при холерному алгід.
На відміну від інфекційно-токсичного шоку, при якому спочатку об'єм циркулюючої крові скорочується через підвищення судинної місткості (відносна гіповолемія), при холері спостерігається абсолютна гіповолемія, обумовлена секреторною діа¬реей. Виникнення останньої відбувається під дією 2 груп факторів.
1. Безпосереднє дію ентеротоксінов:
1.1. Класичний холерний токсин.
1.2. Zonula occludens - токсин (ZОТ).
1.3. Додатковий холерний токсин.
2. Ендогенні індуктори діареї:
2.1. Серотонін.
2.2. Вазоактивний інтестинального пептид.
2.3. Простагландини.
2.4. Ig - залежна реакція гіперчутливості негайного типу (ГНТ).
Класичний холерний токсин активує аденілатциклазу, що обумовлює цАМФ залежне фосфорилювання білків, зокрема транспортерів іонів, що збільшує транс¬порт хлоридів і натрію в просвіт кишки, за якими виходить вода.
Zonula occludens - токсин підвищує проникність слизової оболонки тонкої кишки за рахунок зміни структури щільних міжклітинних контактів.
Додатковий холерний токсин вбудовується в апикальную мембрану ентероцита і починає виконувати транспортні функції - перенесення іонів хлору, а за ними води в просвіт кишки.
Класичний холерний токсин взаємодіє з ентерохромафінних клітинами і викликає пряму і непряму (через ентеральні нейрони) секрецію серотоніну. Останній зв'язується до серотонінових рецепторів нейронів інтрамуральної нервової дуги, яка кон¬тролірует водно-електролітного интестинальную секрецію.
Вазоактивний інтестинального пептид взаємодіє з ВІП-рецепторами базолатеральной мембрани епітеліоцитів, тим самим индуцируя водно-електролітного секрецію і пригнічує интестинальную абсорбцію електролітів.
При втраті рідини до 5% від маси тіла об'єм циркулюючої крові знижується не більше ніж на 10%, що повністю компенсується організмом. Клінічних проявів немає. Коли по¬теря досягає 6 - 9%, а ОЦК зменшується на 15 - 20%, включаються компенсаторні механізми. Зменшився ОЦК обумовлює зниження серцевого викиду і АТ, що компенсується збільшенням частоти серцевих скорочень, - виникає тахікардія. Другим компенсаторним механізмом є перехід рідини з інтерстицію в кров'яне русло, внаслідок чого знижується тургор шкіри. Третім компонентом компенсації - спазм ниркових судин і посилення канальцевої реабсорбції, що проявляється зменшенням діурезу. І, нарешті, виникає шунтіро¬ваніе крові і централізація кровообігу. Це клінічно проявляється блідістю шкіри, акроцианозом, холодними кінцівками.
Якщо втрата рідини не компенсується і досягає 9%, а ОЦК знижується на 30% і більше, то відбувається виснаження компенсаторних механізмів. Підвищується в'язкість крові. Вона стано¬віться "густий", що порушує її плинність по дрібних судинах - порушується реологія. Це веде до утворення в судинах МЦР сладж, що обумовлює гіпоксію, ацидоз і запускає ДВС.
Слід зазначити, що втрата рідини на цій стадії підвищує осмолярність крові, яка веде до дегідратації клітин внутрішніх органів, викликаючи їх глибоку дистрофію.
КЛІНІКА
Виділяють 4 ступеня дегідратації (по Покровському).
I. Втрата рідини становить 3% від маси тіла. Клінічно вона проявляється невеликою слабістю внаслідок втрати К +, спрагою і лабільністю гемодинаміки (схильністю до тахікардії і гіпотонії при фізичному навантаженні).
II. Втрата рідини 4 - 6%. Приєднується сухість слизових, в результаті чого голос стає хрипким. М'язова слабкість стає вираженою. Як результат втрати іонів магнію і хлору з'являються судоми в литкових м'язах. Шкіра стає блідою, з'являється акроціаноз. Кінцівки стають холодними. Знижується тургор шкіри - шкірна складка розправляється повільно (до 2 сек.). З'являється тахікардія. АТ знижується до нижньої межі норми. Виникає олігурія.
III. Втрата рідини 7 - 9%. Хворий загальмований. Риси обличчя загострені. Тонічні судоми. Афония. Розлитої ціаноз. Шкірна складка розправляється дуже повільно (більше 2 сек.). Задишка. Виражена тахікардія. Артеріальний тиск знижений до критичного рівня - 50 - 60 мм рт. ст. Діастолічний тиск може не визначатися. Олігоанурія.
IV. Втрата рідини більше 9%. Хворий знаходиться в сопорі. Очі запалі, сухі. Тоні¬ческіе судоми. Тотальний ціаноз. Шкірна складка НЕ розправляється. Гіпотермія. Пульс і АТ визначаються з великими труднощами. Виражена задишка. Анурія.
Для діагностики дегідратаційного синдрому і визначення кількісних показників втрат води і основних електролітів використовується визначення гематокриту і щільності плазми крові (таблиця 1).
Таблиця 1.
ступінь
зневоднення Гематокрит Щільність плазми
1
2
3
4 0,40 - 0,50
0,51 - 0,54
0,55 - 0,65
0,60 - 0,70 1,024 - 1,026
1,026 - 1,029
1,030 - 1,035
1,038 - 1,050