Шокова легеня. шокова нирка
В даний час в літературі утвердилося поняття "шоковий орган". В основному воно передбачає легке і нирку.
Після важкого травматичного та інших видах шоку. масивної крововтрати, при сепсисі та інших важких стресових станах може розвинутися особлива форма ураження органів дихання - "шокова легеня". Воно виникає у відсутності первинного пошкодження легенів або апарату зовнішнього дихання і пов'язано, в першу чергу, з порушенням мікроциркуляції в легенях. Клінічно розвиток "шокової легені" починається на 2-3 добу лікування, а іноді і через 12-20 годин, після попередньої стабілізації стану хворого. Спочатку з'являються занепокоєння, поганий сон, збільшення частоти серцевих скорочень, з'являється жорсткий відтінок дихання. Згодом дихання стає бронхіальним, розвивається задишка. З'являється психомоторне збудження, галюцинації, аж до психозу, який іноді приймають за алкогольний делірій. У найбільш важких випадках процес прогресує дуже швидко і вже через 10-12 годин розвивається набряк легенів.
Клінічно набряк легенів проявляється наростаючою задишкою, що переходить у ядуху, різким ціанозом і блідістю шкірних покривів, кашлем з виділенням пінистої рожевої мокроти (через домішки крові), тахікардією, зниженням артеріального тиску. При аускультації дуже характерні наростаючі дрібно і среднепузирчатие вологі хрипи. У важких випадках на відстані чутні клекочучих хрипи трахеального походження. Смерть настає швидко - на 1-2-у добу. В інших випадках спостерігається менш бурхливу течію процесу, який характеризується прогресивним розвитком дихальної недостатності, без набряку легенів, на фоні проліферативних, а потім дегенеративних уражень легеневої тканини, до яких приєднуються і запальні зміни.
шокова нирка
При шоці значно порушується видільна функція нирок. Олігурія є настільки типовим проявом шоку, що деякі дослідники вважають її одним з основних критеріїв при визначенні тяжкості шоку.
Зменшення мочеобразования в нирках при шоці обумовлено, головним чином, різким обмеженням фільтрації первинної сечі в клубочках нирок і, в меншій мірі, зміною реабсорбції. Фільтрація порушується внаслідок різких розладів кровотоку в кірковій речовині нирок. У торпідній фазі шоку співвідношення між кровопостачанням коркового і мозкового речовини нирок стає рівним 1: 1 (замість 9: 1 в нормі), що обумовлено як зменшенням величини перфузійного тиску в результаті артеріальної гіпотензії, так і підвищенням опору кортикальних судин внаслідок реакцій.
Клінічно це виражається розвитком гострої ниркової недостатності (ГНН), протягом якої можна виділити 5 стадій.
I стадія - початкова, триває від моменту впливу етіологічного фактора до появи перших ознак гострої ниркової недостатності.
Якщо порушилася функція більш ніж 70% нефронів, настає II стадія - олигоанурия. Діурез знижується до 500 мл / добу. і нижче, а зменшення його нижче 50 мл / сут. свідчить про розвиток анурії. Розвиток азотемії, як правило, супроводжується гіперкаліємією. Підвищення рівня калію крові вище 6 ммоль / л викликає деякі клінічні симптоми гіперкаліємії: відчуття тяжкості при диханні, відчуття "повзання мурашок" в долонях і стопах, зникнення сухожильно-м'язових рефлексів, а в подальшому - мляві паралічі. Підвищення рівня калію вище 7 ммоль / л є смертельну небезпеку через загрозу виникнення фібриляції шлуночків і зупинки серця. Може виникнути набряк легенів, особливо при безконтрольному введення рідини і гострої гипергидратации під час олигурии.
При сприятливому перебігу. через 5-7 днів діурез з'являється і починає збільшуватися без стимуляції (на 200-300 мл / сут. досягаючи 2-3 л. Це III стадія ОПН, яка носить назву ранньої поліуріческой. Через 4-5 днів від початку III стадії настає IV стадія -пізній полиурии, в якій добовий діурез може досягати 8-10 л / сут. при добовому прирості 500-1000 мл. Поступово відновлюються азотвидільної і концентраційна функція нирок, що призводить до зменшення діурезу і збільшенню щільності сечі.
Зниження діурезу до 2-3 л / сут. і збільшення щільності сечі до 1015-1017 г / л свідчить онейроендокрінних переході ОПН в V стадію - відновну.