«Шоковий легке» або респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) починає розвиватися в кінці перших - початку другої доби після виведення хворого з шокового стану. За статистикою РДСВ розвивається у третини хворих з важким сепсисом, при масивних травмах трубчастих кісток і т.д.
Для РДСВ характерно, в першу чергу, ураження інтерстицію легень, збіднення його білками еластином і фібронектином, накопичення в ньому води і білків плазми за рахунок підвищення проникності мембран і повінь альвеол нейтрофілами. У нормі в легких здорових людей нейтрофілів становить 3-5%. У той же час при РДСВ, число нейтрофілів в легенях може зростати до 50% і більше. Нейтрофіли прилипають до ендотелію капілярів. Вони виробляють еластазу, що розриває базальнумембрану аеро-гематичного бар'єру і ушкоджують ендотеліоцити за допомогою активних кисневих метаболітів (супероксіданіонрадікал, Н2 О2 і ін.). Від мембрани починають відшаровуватися пневмоцити, що включає «зелене світло» для заповнення альвеол рідиною.
Взагалі, при РДСВ дуже рано настає порушення дихальних функцій легенів, зокрема, - зниження продукції та активності сурфактантів, а отже, - зниження розтяжності легких, порушення реологічних властивостей бронхіального секрету. У легких порушуються регіональні вентиляційно-перфузійні відносини, збільшується відношення функціонального мертвого простору до дихального обсягу, зростає шунтування крові, настає передчасне експіраторное закриття дихальних шляхів. Розвивається гіпоксемія, енергетичні витрати на дихання різко збільшується. Якщо процес не вдається зупинити, може виникнути некардіогенний альвеолярний набряк легенів. Летальність залежить від стадії хвороби, в термінальній - досягає 90-100%.
«Шокова нирка»
У розвитку «шокової нирки» умовно виділяють 2 стадії: стадію функціональних розладів (через кілька годин після виникнення шоків) і стадію істинної ниркової недостатності.
В основі «шокової нирки» лежить спазм судин і ішемія ниркової тканини. Потім розвивається ураження юкстагломерулярного апарату, порушується процес утворення сечі, відбувається викид реніну, що посилює спазм судин. В результаті звуження проксимальної частини метартеріол, яка в нирці ширше дистальної, відбувається зниження фільтраційного градієнта, що призводить до падіння швидкості утворення первинної сечі, розвитку олігурії. Надалі виникають мікротромбози судин, зокрема, - в капілярах клубочків, і можуть розвинутися вогнищеві некрози епітелію ниркових канальців з пошкодженням базальної мембрани. В результаті відбувається порушення «поворотно-розмножувального» механізму петлі Генле, що веде до затримки іонів натрію і збільшеному викиду іонів калію ( «трансмінералізація»), підвищення осмотичного тиску плазми, протеїнурії. Подальший розвиток процесу призводить до анурії, азотемії, гіперкаліємії. На розтині, у хворих, які загинули від «шокової нирки», виявляється виражена дистрофія нирок з блідістю коркового шару, дистрофією і некрозом канальців. Летальність при «шокової нирці», якщо розвинулася справжня ниркова недостатність, становить 50-55%.