Шок екзотоксіческом (грец. Ех # 333; поза, зовні + toxikon отрута) - клінічний синдром, що розвивається внаслідок гострого хімічного впливу на організм; характеризується порушеннями метаболізму, нервової регуляції, діяльності всіх життєво важливих органів і систем.
Причиною Ш. е. може з'явитися будь-яке гостре екзогенне отруєння тяжкого ступеня. Частота розвитку Ш. е. неоднакова при різних видах гострих отруєнь. За даними Центру з лікування гострих отруєнь при отруєнні речовинами прижигающего дії він розвивається в 28,4%, при отруєнні дихлоретаном - в 86,3%, фосфорорганічними інсектицидами (ФОІ) - в 24,8%, психофармакологічними препаратами - 16,9% випадків . Шок розвивається протягом перших годин від моменту гострого отруєння і обумовлює 65-70% смертельних випадків.
Екзотоксіческом шок - різновид гіповолемічного шок а. В його основі лежить або абсолютна гіповолемія як наслідок зовнішньої і внутрішньої плазмовтрати, або відносна гіповолемія як результат розладів судинної регуляції. Абсолютна гіповолемія при отруєнні речовинами прижигающего дії і діхлоретаном пов'язана з ураженням клітинних мембран слизової оболонки травного тракту і стінок судин мікроциркуляторного русла. Відносна гіповолемія (при отруєнні ФОІ) виникає внаслідок патологічної периферичної вазодилатації, причиною якої можуть бути пригнічення холінестерази і накопичення великої кількості ендогенного ацетилхоліну або пригнічення вазомоторного центру і пряму дію хімічних сполук і їх метаболітів на рецептори судин (при отруєнні психофармакологічними препаратами).
При отруєнні ФОІ, крім зазначеного основного механізму виникнення шок а, спостерігається безпосередню токсичну дію на міокард, що приводить до зниження його скорочувальної здатності. Тому шок при гострому отруєнні ФОІ нерідко носить характер кардіогенного (див. Інфаркт міокарда) і протікає на тлі загрозливих розладів серцевого ритму і провідності.
Розвинулася гіповолемія приводить до зменшення венозного повернення до серця, виникнення синдрому малого викиду і зниження ударного об'єму крові.
Основні патогенетичні механізми шок а, незалежно від причини, що викликала його, єдині, однак Ш. е. характеризується і рядом специфічних, властивих тільки йому чорт. Найважливішими особливостями є: раннє виникнення порушень метаболізму, розтягнуте в часі вплив етіологічного фактора, виборча токсичність конкретних хімічних речовин по відношенню до різних органів і тканин. Ці особливості обумовлюють швидке прогресування шок а при гострих отруєннях, його важкий клінічний перебіг.
Клінічно Ш. е. проявляється так само, як шок іншої етіології. Відзначаються важкий загальний стан хворого, порушення психічної активності (при збереженому свідомості), похолодання і ціанотичний відтінок шкіри, холодний піт, задишка, тахікардія. гіпотонія і олігурія. Спостерігаються порушення функції практично всіх життєво важливих систем організму, але на перший план виступає гостра недостатність кровообігу. Уже в перші години після отруєння виявляються виражені розлади центральної, периферичної та регіонарної гемодинаміки (особливо портальної системи і нирок). Дуже швидко розвиваються порушення метаболізму, гемокоагулирующей і реологічних властивостей крові, що посилюються специфічним токсичною дією хімічних сполук (додаткові фактори в патогенезі ацидозу при отруєнні прижигающими рідинами,
При типової клінічної симптоматики діагноз Ш. е. не представляє труднощі. Основою для діагнозу є: наявність підтвердженої токсикологічними дослідженнями важкої хімічної травми, відповідні клінічні прояви, зрушення основних показників гемодинаміки більш ніж на 20% в порівнянні з контрольними величинами. Розрізняють компенсований шок (зміни показників гемодинаміки не перевищують 40% від норми), декомпенсований (гемодинамічні показники змінені в порівнянні з контрольними на 40-60%) і умовно незворотний Ш. е. (Зміни параметрів перевищують 60% від норми і не піддаються корекції). Слід пам'ятати, що жоден з показників окремо не може служити критерієм тяжкості і прогнозу Ш. е. Найбільш надійними критеріями є реакція системи кровообігу і динаміка клінічного стану у відповідь на інтенсивну протишокову терапію.
Успішне лікування Ш. е. забезпечується поєднанням етіологічного, патогенетичного та симптоматичного напрямків. Перший напрямок передбачає прискорене виведення з організму хімічної речовини, яка викликала отруєння. З огляду на, що функції органів виділення при шок ових станах істотно порушуються, перевага віддається методам штучної детоксикації (див. Отруєння). Використання гемодіалізу та гемосорбції показано тільки після стабілізації гемодинаміки на субкомпенсированном рівні (середнє АТ не нижче 90 мм рт. Ст.). При прогресуючому шок е, коли розлади гемодинаміки усуваються в достатній мірі інтенсивної протишокової терапією,
методом вибору для проведення екстреної детоксикації організму стає перитонеальний діаліз, не надає додаткового негативного впливу на систему кровообігу.
Другий напрямок комплексного лікування шок а забезпечує поповнення об'єму циркулюючої крові і нормалізацію її складу Інфузійна терапія сприяє крім боротьби з гіповолемією поліпшенню клітинного метаболізму, реологічних властивостей крові і ліквідації патологічної внутрішньосудинної коагуляції. Внутрішньовенно вводять плазмозамещающие розчини: поліглюкін і реополіглюкін, гіпертонічний (10-20%) розчин глюкози з інсуліном і новокаїном, електролітні суміші. З інших інфузійних середовищ можуть застосовуватися желатиноль, гемодез, альбумін. Нейтралізація чинників ацидозу здійснюється введенням 4-8% розчину бікарбонату натрію. Обсяг, склад, тривалість і спосіб введення інфузійних розчинів визначаються тяжкістю стану хворого і ступенем гемодинамічних зрушень. Загальний обсяг інфузійної терапії повинен в 2-3 рази перевищувати дефіцит об'єму циркулюючої крові.
До терапії, спрямованої проти власне шок а й його наслідків, відноситься і диференційована фармакотерапія. При високому загальному периферичному опорі і збереженому АТ призначають нейроплегічні (5 мг дроперидола в складі нейролептаналгезірующей суміші з 0,1 мг фентанілу) і спазмолітичні засоби (2 мл 2% розчину папаверину, 1 мл 0,2% розчину платифіліну), а також глюкозоновокаіновую суміш (50 мл 2% розчину новокаїну з 500 мл 10-15% розчину глюкози). При гіпотензії на тлі високого загального периферичного опору вводять глюкокортикоїди (гідрокортизон,
преднізолон до 1000 мг на добу). При шок е на фоні зниженого загального периферичного опору показано введення симпатоміметичних препаратів - норадреналіну, дофаміну, добутаміну в кількості 200-500 мкг на 300 мл рідини. Зазначені препарати повинні вводитися внутрішньовенно крапельно безперервно протягом 24- 48 Ч.
Всім хворим з Ш. е. показані препарати, що покращують обмінні процеси в міокарді (вітаміни групи В, кокарбоксилаза). Для поліпшення гемодинаміки рекомендується внутрішньовенне введення налоксону по 5 мг / кг. Обов'язкова антикоагулянтна терапія: гепарин до 75 000 ОД на добу з поступовим зниженням дози під контролем коагулограми.
Підтримка функцій життєво важливих систем при Ш. е. проводиться загальноприйнятими в реанімаційній практиці способами з урахуванням виборчої токсичності речовини, що послужив причиною отруєння. Важливим компонентом лікування гострих отруєнь є специфічна антідотная терапія (див. Протиотрути). Швидка і виражена позитивна динаміка на тлі проведеного лікування свідчить про компенсацію шок а; відсутність позитивної динаміки протягом 6 ч прогностично несприятливо - близько 79% хворих гинуть при цьому протягом 1-2 діб.
Бібліогр .: Лужників Г. Л і Костомарова Л.Г. Гострі отруєння, с. 125, М. 1989; Шустер Х.П. Шенборі Х. і Лауер X. Шок: Виникнення. Розпізнавання. Контроль. Лікуванні, пров. з нім. М. 1981; Екзотоксіческом шок. під ред. Б.Д. Комарова, М. 1980.
Статті по темі Шок екзотоксіческом
Новини про Шок екзотоксіческом
- Підйом рівня глюкози крові на тлі антигіпертензивної терапії говорить про ризик інфаркту Інсулінорезистентність та метаболічні ефекти бета-блокаторів і діуретиків, поєднуючись, збільшують ризик інфаркту у лікуються з приводу гіпертонії пацієнтів. Шведські вчені обстежили 1860 чоловіків, чий стан здоров'я оцінювався в 50 років (1970-73 рр.), В 60 років, а також в
- Діагностика і терапія плацентарної недостатності Професор В.Н. Сєров Науковий центр акушерства, гінекології та перинатології РАМН, Київ Плацентарна недостатність (ПН) визначається як причина затримки розвитку плода, внутрішньоутробної гіпотрофії та гіпоксії і в кінцевому підсумку - можливості внутрішньоутробної загибелі плоду. при патологічних
- Диференційований підхід до інтенсивної відновної фізіотерапії у хворих з хронічним запаленням органів малого тазу Комбіновані оральні контрацептиви в терапії захворювань репродуктивної системи у дівчаток
Обговорення Шок екзотоксіческом
- Вітаю! Поясніть непросвящённой, чому погано, коли приливає кров. Вітаю! Поясніть непросвящённой, чому погано, коли приливає кров до органів малого таза при масажі (наприклад, антицеллюлитном)? Що може трапиться?
- кров після першого сексу Незареєстрований: Може бути проявом норми. Поспостерігати в динаміці, при збереженні скарг звернутися до лікаря. Незареєстрований: Задовільно, намагайтеся не користуватися незграбними предметами і вибирайте щітки з м'якою щетиною. Гачок від вішалки попередньо розігнути, щоб в проц
- Дитина ось уже півроку чеше вуха - розчісує вушну раковину до крові. По.