Щитовидна залоза при паркінсонізмі. Обмін тиреоїдних гормонів при паркінсонізмі
Заслуговує на спеціальну увагу питання про функціональний стан щитовидної залози при паркінсонізмі. Клініцисти вже давно звернули увагу на деякі загальні риси в проявах гіпертиреоїдизму і дрожательной форми паркінсонізму, гіпотиреоїдизму і акінетіко-ригідних форм паркінсонізму.
Вивчення функціонального стану щитовидної залози у хворих паркінсонізмом за допомогою радіоактивного ізотопу 131I часто виявляє зниження її функціональної активності. У роботі С. І. Савенко, Ю. Г. Прасолов та І. Н. Марега виявлена залежність між зниженням функцій щитовидної залози і тяжкістю перебігу паркінсонізму.
Описана патологоанатомічна картина паркінсонізму. в якій значні морфологічні зміни в симпатичних шийних гангліях поєднувалися з ураженням щитовидної залози.
Було висловлено припущення, що синдром паркінсонізму може бути генетично пов'язаний з тиреотоксикозом. Однак цього припущення суперечить рідкість поєднання зазначених захворювань.
Гіпотезу про роль енцефаліту в походженні обох синдромів поділяють не всі дослідники, бо ознаки тиреотоксикозу можуть спостерігатися при синдромі паркінсонізму неенцефалітіческой етіології. Часто клінічно паркінсонізм і тиреотоксикоз можуть перебувати в складних взаєминах. Іноді тиреотоксикоз посилює прояв паркінсонізму, проте він може і замаскувати прояви паркінсонізму, що залежить від форми останнього.
Найчастіше симптоми паркінсонізму переважають в клінічній картині захворювання. Лікувальна придушення функцій щитовидної залози у хворих з цим поєднаним синдромом часто призводить до помітного зменшення вираженості паркінсонічних симптомів. Нерідко спостерігається загострення проявів одного захворювання при приєднанні іншого.
Катехоламіни і тиреоїднігормони мають загальних попередників у вигляді амінокислот - фенілаланіну і тирозину. Дефіцит фенілаланіну може призвести до нестачі синтезу як катехоламінів, так і тиреоїдних гормонів.
Мабуть, взаємини між тиреоїдними гормонами і катехоламинами. а також між станом щитовидної залози і паркінсонізмом носять більш складний характер. Описано розвиток синдрому паркінсонізму як ускладнення тиреоїдектомії.
У наших попередніх дослідженнях були отримані факти, що свідчать про патогенетичну неоднорідність синдрому паркінсонізму, в основі якої лежить неоднакове функціональне стан деяких ланок активують систем мозку, що мають, як відомо, адренергическую медіацію. Виходячи з цих даних, можна вже a priori припускати, що антитиреоїдної терапія (консервативна або хірургічна) може привести до зменшення симптомів паркінсонізму лише у частини хворих з тремтливий формами паркінсонізму (а точніше, при наявності високого рівня моторно-активаційних зрушень).
У хворих же з акінетичному проявами придушення функцій щитовидної залози може лише збільшити ризик погіршення паркінсонізму. У таких випадках тіреоідектомія може, мабуть, виявити субклінічні протікає або починається паркінсонізм. Необхідні подальші спостереження для остаточного рішень цього питання.