інтерстиціальна рідина в нормальних тканинах знаходиться у відносно іммобілізованим стані.
Навіть якщо рідина в інтерстиціальному гелі не може
"Протікати" просто від однієї частини інтерстицію до іншої, індивідуальні молекули рухаються хаотічно.Далее, оскільки ці молекули в загальному мають діаметр в 20 або більше разів менший, ніж розміри просторів між протеоглікановие молекулами, вони можуть рухатися внаслідок процесу дифузії через інтерстицій ефективніше більш ніж на 95%, ніж у вільній жідкості.Такім чином, поживні речовини можуть дифундувати з капілярів в клітини майже з такою ж інтенсивністю як через гель, так і через вільну рідину.
Є безліч важливих переваг наявності гель-матриксу в інтерстіціі.Некоторие з них такі:
1. Молекули протеогликана діють як "фільтр" і утримують клітини по отдельності.Ето створює досить великі простори для рідини і поживних речовин, щоб дифундувати з капілярів до тих клітинам, які розташовані на деякій відстані від капілярів.
2. Оскільки рідина в тканинних просторах, в основному, иммобилизована в гелі, це попереджає перетікання рідини через тканинні простору з верхніх частин тіла в ніжніе.С іншого боку, вся інтерстиціальна рідина (16% від всієї ваги тіла) може перетікати в протягом декількох хвилин в тканинні простору ніг.
3. протеоглікановие сітчаста структура не тільки імобілізує рідина, але також імобілізує бактерії і затримує поширення через тканини.
2Взаімосвязь набряклої рідини з гелем.
Коли великі кількості рідини починають накопичуватися в інтерстиціальних просторах, гель спочатку вловлює і затримує цю додаткову рідину, і весь гель-матрикс інтерстицію набухает.Однако, оскільки гель набухає на 30-50%, то розташування протеогліканових молекул починає порушуватися, і потім по всьому Інтерстицій починають розвиватися простору вільної жідкості.Поскольку рідина все накопичується, то вільні рідинні простору стають настільки великими, що вони об'єднуються і починають формувати до нали вільної рідини в тканях.Как тільки це відбувається, рідина потім вільно перетікає через
На ріс.31-9 представлені об'ємні взаємозв'язку між вільної інтерстиціальної рідиною, гелевою рідиною і загальної інтерстиціальної рідиною як в безотечного, так і в отечном состояніях.Прі нормальних умовах, коли тиск вільної інтерстиціальної рідини знаходиться в інтервалі свого нормального негативного тиску, в тканинах перебувають майже невідчутні кількості вільної жідкості.На насправді, майже вся рідина знаходиться в фазі гелю і вона високо іммобілізована.С іншого боку, оскільки тиск вільної інтерстицій ьной рідини наростає, і стан наближається до набряковому, то гель набухає на 30-50%, після чого набухання не може більше продолжаться.Прі все більшому наростання тиску інтерстиціальної рідини вся додаткова набрякла рідина, яка накопичується, являє собою вільну рідину, яка високо мобільна при пересуванні через тканинні пространства.Ето високий ступінь мобільності, яка викликає набряк ямкового типу, про що говорилося в цьому розділі вище.
2Взаімосвязь гелю інтерстиціальної рідини
2с регулюванням обсягу інтерстиціальної
Оскільки приблизно 16% середньої тканини становить інтерстиціальна рідина і в нормі майже вся вона знаходиться в стані гелю, то можна розвинути таку теорію регуляції обсягу інтерстиціальної жідкості.Механізм спочатку був описаний для створення негативного тиску в тканинних просторах і зараз він розглядається як механізм "вислуховування" , який завжди намагається видалити будь-яку вільну рідину, яка з'являється в тканях.Такім чином, вся вільна рідина видаляється також швидко, як вона утворюється, в нормальні х тканинах залишається тільки гель, який завжди становить близько 16% обсягу ткані.Остается питання, чому цей вислуховує механізм видаляє тільки невелика кількість рідини з гелю? Відповідь можна поділити на два компоненти: по-перше, тонкі ретикулярні фрагменти гелю складаються з молекул гіалуронової кислоти, які свити як
пружини і стиснуті по відношенню один до другу.Такім чином еластичні сили цих молекул попереджають подальше стиснення також як бавовняні волокна в бавовняному адсорбент попереджають стиснення між окремими точкамі.Во-друге, гель має невелику кількість осмотичного тиску, викликаного ефектом рівноваги Доннана: тобто гелевою ретикулум має негативні електростатичні заряди, які утримують невеликі рухливі позитивні іони - головним чином, іони натрію - всередині геля.Еті іони, в свою чергу, викликають осмос води в гель.Колічество мукополісахаридів в тканинному гелі досить, щоб дати осмотичний поглинає тиск в гелі, яке, згідно з розрахунками, становить близько 2 мм рт.ст.Електріческая віддача "пружин" гіалуронової кислоти дає приблизно інші 5 мм рт.ст. що разом дає 7 мм, що протистоїть дегідратації, зумовленої -6,3 мм рт.ст. в вільної рідини тканинних просторів.
2Дінаміка інтерстиціальної рідини в легенях.
Динаміка легеневої інтерстиціальної рідини та ж сама, яка характерна для рідини в периферичних тканинах, за винятком таких кількісних відмінностей:
1. Легенева капілярний тиск дуже низький у порівнянні системним капілярним тиском, приблизно 7 мм рт.ст. в порівнянні з 17 мм рт.ст.
2. Тиск інтерстиціальної вільної рідини в легеневій интерстиции, відповідно до вимірів, становить -8 мм рт.ст. в порівнянні з -6 мм рт.ст. в підшкірній тканині.
3. Легеневі капіляри щодо проникні для білкових молекул, так що концентрація білка в лімфі, що покидає легкі, відносно висока, вона в середньому становить близько 4г%, замість 2г% в периферичних тканинах.
4. Швидкість течії лімфи з легких дуже висока, головним чином, внаслідок безперервного прокачує руху легких.
5. Інтерстиціальні простору альвеолярних відділів легень дуже вузькі, вони представлені невеликими просторами між капілярним ендотелієм і альвеолярним епіте-
6. Альвеолярні епітелії не дуже міцні, щоб протистояти дуже сильному позитивному давленію.Оні, ймовірно, можуть растрескаться під впливом будь-якого позитивного тиску в інтерстиціальних просторах, яке більше, ніж атмосферний тиск (0 мм рт.ст.), яке дозволяє перекачувати рідина з інтерстиціальних просторів в альвеоли.
Тепер давайте подивимося, як ці кількісні відмінності впливають на динаміку легеневої рідини.
2Взаімосвязь між тиском
2інтерстіціальной рідини та іншими
2давленіямі в легкому.
На рис. 31-10 показаний легеневої капіляр, легенева альвеола і лімфатичний капіляр, дренуючих інтерстиціальний простір між капіляром і альвеолой.Баланс сил на капілярної мембрані наступний:
Сили, що викликають рух рідини назовні
з капілярів і в легеневій интерстиций:
капілярний тиск 7
Підсумкові сили, що діють
Сили, що викликають абсорбцію рідини
вільної рідини -8
Підсумкові сили, що діють всередину 20
Нормальні сили назовні злегка більше, ніж сили внутрь.Ітоговое середній тиск фільтрації на капілярної мембрані легені може бути розраховане наступним чином:
Підсумкова сила назовні +21
Підсумкова сила всередину -20
Підсумкове середній тиск
Підсумкове тиск фільтрації викликає легкий безперервний потік рідини в інтерстиціальні простору, і, за винятком невеликих кількостей, які випаровуються в альвеоли, ця рідина прокачується назад в кровообіг через легеневу лімфатичну систему.
2Обмен рідини на легеневої альвеолярної
2мембране; механізм збереження
2альвеол в "сухому" вигляді.
Альвеолярна епітеліальна мембрана абсолютно відрізняється від легеневої капілярної мембрани наступним чином: легеневі капіляри, як і інші капіляри тіла, мають дуже великі щілиноподібні пори між прилеглими ендотеліальними клеткамі.Іони, такі як натрій, хлориди та калій, а також молекули кристалоїдів, такі, як сечовина , глюкоза і так далі, можуть проходити через ці великі капілярні пори з легкостью.С іншого боку, альвеолярна епітеліальна мембрана не містить таких великих отверстій.Такім чином, всі перераховані в ше молекули можуть викликати ефекти осмотичного тиску на альвеолярної мембрані, хоча вони не мають таких ефектів на капілярної мембране.Напрімер, якщо вода проходить в альвеоли, висока концентрація різних розчинених речовин в легеневій інтерстиціальної рідини викликає завжди безперервний осмос води з альвеол в інтерстиціальну рідину, і рідина потім абсорбується в легеневі капіляри внаслідок колоїдно-осмотичного тиску плазми.На насправді, у людей, які тонуть в прісній воді, може досить рідини абсор іровани з альвеол в кров протягом 2-3 хвилин, для того, щоб викликати фібриляцію серця внаслідок розведення електролітів крові.
На додаток до осмосу рідини з альвеол, невеликі кількості рідини можуть також рухатися з альвеол в інтерс-
тіціальние простору як результат відсмоктування негативним тиском у цих просторах.
Навіть фізіологічний розчин хлористого натрію, іони якого попереджають осмос в інтерстиціальну рідину, рухається повільно з альвеол в інтерстиціальні простору внаслідок негативного інтерстиціального тиску.
Але набагато більш важливий, ніж абсорбція рідини з альвеол, наступне питання: чому рідина, яка в нормі є в інтерстиціальних просторах, які не перетікає в альвеоли? Відповідь знову полягає в тому, що негативний тиск інтерстиціальної рідини становить приблизно -8 мм рт.ст. що постійно змушує рідину текти всередину через альвеолярну мембрану і, таким чином, також попереджає втрату рідини в зовнішньому напрямку.
Тільки та рідина, яка йде назовні через альвеолярну мембрану, така, що невелика кількість, яке рухається за допомогою механізму капілярності через клітинні нирки епітеліальних клітин і потім просочується вздовж підкладкових поверхонь альвеол для їх зволоження.
Набряк легень відбувається таким же чином, як і всюди в організме.Какой-небудь фактор, який є причиною підвищення тиску легеневої інтерстиціальної рідини, від негативного інтервалу, буде викликати раптове заповнення легеневих інтерстиціальних просторів і в більш виражених випадках навіть альвеоли великими кількостями вільної рідини.
Звичайні причини легеневого набряку:
1. Недостатність лівого серця або митри клапанне захворювання з подальшим великим зростанням тиску в легеневих капілярах і заповненням інтерстиціальних просторів.
2. Пошкодження легеневої капілярної мембрани, викликане вдиханням шкідливих речовин, таких, як газоподібний хлор і газоподібна двоокис сірки.
3. Зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми досить низького рівня, щоб рідина пропотіває з
крові в легеневі інтерстиціальні простору (відбувається тільки рідко).
2Легочной набряк "інтерстиціальноїрідини"
2и легеневої "альвеолярний" набряк.
Обсяг інтерстиціальної рідини в легенях зазвичай не може підвищуватися більш, ніж на 50% (що представляє менше 100 мл рідини), до розриву альвеолярних епітеліальних мембран і рідина починає протікати з інтерстиціальних просторів в альвеоли.Прічіной цього є просто майже нескінченно мала сила натягу легеневого альвеолярного епітелію; тобто будь-яке позитивне тиск у просторах інтерстиціальної рідини, мабуть, є причиною негайного розриву альвеолярного епітелію.
Таким чином, за винятком самих м'яких випадків легеневого набряку, набрякла рідина завжди надходить в альвеоли; якщо цей набряк стає досить вираженим, то може наступити смерть внаслідок удушення, про що вже говорилося в главах 26 і 27.
2Фактор безпеки проти легеневого набряку.
Всі фактори, які можуть запобігати набряки в периферичних тканинах, також можуть запобігати набряки в легкіх.То є до настання позитивного тиску в інтерстиціальної рідини і повинні бути подолані всі наступні фактори:
1. нормальна заперечність тиску інтерстиціальної рідини в легенях;
2. лімфатичне прокачування рідини з інтерстиціальних просторів;
3. підвищення осмосу рідини в легеневі капіляри, викликане зменшенням білка в інтерстиціальної рідини, коли зростає потік лімфи.
У дослідах на тваринах показано, що тиск в легеневих капілярах в нормі повинно зростати до величини, по крайней мере, рівній колоїдно-осмотичного тиску плазми до настання вираженого легеневого отека.Такім чином, у людини, у якого в нормі колоїдно-осмотичний тиск плазми становить 28 мм рт.ст. можна передбачити, що ле-
гочное капілярний тиск повинен зростати від нормального рівня 7 мм рт.ст. до понад 28, щоб викликати легеневої набряк, що дає фактор безпеки проти набряку, рівний приблизно 21 мм рт.ст.
2Фактор безпеки в хронічних умовах.
Коли тиск в легеневих капілярах хронічно підвищений, (щонайменше, два тижні), то легкі стають навіть більш стійкі по відношенню до набряку, тому що лімфатичні судини сильно розширюються, підвищується їх здатність переносити рідина з інтерстиціальних просторів в 10 раз.Такім чином, у хворих з хронічним мітральнимстенозом нерідко розвивається легеневе капілярний тиск до 40-45 мм рт.ст. без істотного легеневого набряку.
Таким чином, при хронічному набряку легенів, фактор безпеки проти набряку може наростати до 35-40 мм рт.ст. в порівнянні з нормальним значенням 21 мм, при наявності гострих станів.
2Скорость настання смерті при
2остром легеневому набряку.
Коли легеневе капілярний тиск перевершує рівень фактора безпеки, летальний легеневої набряк може розвиватися протягом кількох годин, якщо це тиск злегка перевищує фактор безпеки, і протягом 20-30 хвилин, якщо воно перевищує 25-30 мм рт.ст. над фактором безопасності.Такім чином, при наявності гострої левосердечной недостатності, при якій легеневе капілярний тиск раптом підвищується до 50 мм рт.ст. смерть часто відбувається протягом 30 хвилин від гострого легеневого набряку.