Термін "" (ІХС) був запропонований комітетом експертів ВООЗ в 1962 р Термін "ішемія" походить від двох грецьких слів ischo - затримувати, зупиняти і haima - кров (ischaemia - затримка крові). Це такий стан, при якому в якійсь ділянці серця порушується кровопостачання м'яза серця, з'являється місцеве "недокрів'я", внаслідок чого виникає невідповідність між потребами міокарда в крові (точніше в кисні і інших поживних речовинах, які переносяться кров'ю) з одного боку, і рівнем серцевого (вірніше, коронарного) кровотоку і кількістю що надходить з кров'ю кисню, з іншого боку. ІХС - це термін збірний.
Він включає в себе різноманітні клінічні форми і стану, як гострі, так і хронічні, як оборотні, минущі, так і незворотні, які закінчуються ушкодженням і загибеллю серцевих клітин. Виявляється ІХС, як правило, тоді, коли ступінь звуження (стенозирования) коронарної артерії досягає не менше 50%, а виражені напади стенокардії напруги - при звуженні просвіту до 70-80% і більше. Причому частіше і раніше уражається передня міжшлуночкової артерія. Крім атеросклеротичного ураження артерій у патогенезі ІХС беруть участь і інші чинники, зокрема стан внутрішньої стінки судин (ендотелію) і тих хімічних сполук (ендотеліальних факторів), які постійно виробляє ендотелій в процесі своєї життєдіяльності.
Грають роль і тромбоцитарний фактори, і спазм судин, і гормональний дисбаланс, і порушення метаболічних процесів (порушення обміну ліпідів, білків, вуглеводів і т.д.), і ще різноманітні фактори, багато з яких до кінця не вивчені, а інші не вивчені взагалі. Так чи інакше, основними факторами патогенезу ІХС на сьогоднішній момент вважаються - атеросклероз судин, спазм коронарних артерій, минущі тромбоцитарний агрегати (скупчення тромбоцитів). Які ж конкретні форми може приймати ішемічна хвороба серця? Про це ми і поговоримо докладніше.
Розрізняють декілька форм ішемічної хвороби серця. За класифікацією ВООЗ, першою формою ІХС є раптова коронарна смерть (або первинна зупинка кровообігу). На жаль, це досить часта причина загибелі досить молодих і активних людей. За визначенням, це ненасильницька смерть, що сталася несподівано протягом 6 годин у здаються здоровими людей. У цьому визначенні відображена сутність цієї форми - люди, начебто не жалующееся ні на що, раптом падають і вмирають. Іноді вони дійсно нічого не відчувають, проте найчастіше перші ознаки можна було запідозрити, відчути і прийняти необхідні (іноді самі елементарні) заходи запобігання катастрофи. Згодом ми розберемо це детальніше.
Другою формою ІХС є інфаркт міокарда. При інфаркті міокарда у хворого, внаслідок порушення кровообігу в тій чи іншій зоні, розвиваються незворотні зміни в серцевих клітинах (кардиомиоцитах), з подальшою загибеллю цих клітин і утворенням рубця в зоні некрозу (загибелі) кардіоміоцитів. Інфаркт - тема дуже велика і складна, ми досить докладно зупинимося на ній.
Ще однією розповсюдженою (і широко відомої) формою захворювання є стенокардія. Це одна з найпоширеніших форм ІХС, і, на жаль, саме стенокардія найчастіше лікується неадекватно, незважаючи на величезну кількість інформації з лікування цього захворювання. Порушення серцевого ритму можуть бути обумовлені не тільки атеросклерозом та ішемічною хворобою серця. Вони викликаються також запальними захворюваннями міокарда, підвищенням вмісту в крові стресових гормонів і ще багатьма факторами, але при ІХС їх виникнення обумовлено саме наявністю вогнищ ішемії міокарда, що робить цю проблему досить складною для вирішення. Чому це так, ми обговоримо у відповідних випусках розсилки.
Недостатність кровообігу - ще одна велика проблема кардіології. І знову ми маємо те, що недостатність кровообігу (НК, серцева недостатність) - це не тільки форма ІХС, а й прояв інших захворювань. І лікується це часто також неадекватно, причому якщо у випадку зі стенокардією інформації з лікування більш ніж достатньо, то підходи до лікування серцевої недостатності за останнім часом серйозно змінилися, а інформація про це у лікарів часто відсутня. Але почнемо ми, природно, з раптової коронарної смерті.
Раптова коронарна смерть.
Безпосередньою причиною ВКС найчастіше є фібриляція шлуночків. Це порушення серцевого ритму, при якому серце скорочується не як єдине ціле, а відбуваються неузгоджені хаотичні скорочення окремих серцевих волокон і груп волокон, причому частота серцевого ритму досягає 300-600 скорочень в хвилину. Зрозуміло, що такий стан абсолютно неефективно з точки зору адекватності кровообігу і не сумісне з життям.
Іншими причинами раптової смерті є асистолія (тобто зупинка серця, відсутність серцевих скорочень) і електро-механічна дисоціація. Фактори ризику раптової смерті. Одним з основних факторів ризику досі залишається паління. У групі раптово померлих осіб молодше 50 років не було жодного некурящого, 95% з них курили дуже багато. Механізм куріння складний і складається з численних факторів. Особливо ризик зростає у тих, хто починає курити до 20 років і у жінок. Іншим дуже важливим фактором ризику є збільшення (гіпертрофія) лівого шлуночка серця. Цей стан виникає при підвищеному тиску, в осіб з надмірному вагою, при деяких вадах серця. Механізм, в основному, пов'язаний з підвищенням нестабільності електричних процесів у збільшеному серці, а також з тим, що збільшення числа м'язових волокон не супроводжується пропорційним зростанням коронарних судин і тому кровотік в серцевому м'язі стає відносно неадекватним тій м'язовій масі, яку йому (кровотоку) треба забезпечити кров'ю і киснем.
Також фактором ризику ВКС є і розширення (дилатація) серця і ознаки дисфункції серцевого м'яза. Діагностика цих станів проводиться по ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенологічно, за допомогою сцинтиграфії міокарда, ізотопної вентрикулографії, а також іншими методами дослідження серця. Потрібно врахувати, що всі ці дослідження не замінюють і не скасовують лікарського огляду і розпитування, але дозволяють об'єктивно оцінити вираженість змін і визначити прогноз захворювання. Важливими чинниками ризику є значна артеріальна гіпертензія, особливо кризового перебігу, чоловіча стать (про це ми вже говорили) і стрес, особливо на тлі підвищеної активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи.
Найбільш важливими і небезпечними в прогностичному плані зараз вважаються порушення функції лівого шлуночка середнього або важкого ступеня (які документуються Ехо-КС і ізотопними дослідженнями), а також виявляється на коронарографії звуження досить великої кількості коронарних артерій. Якщо до того ж у такого пацієнта виявляються порушення серцевого ритму, такий пацієнт повинен розглядатися як загрозливий по раптової смерті і йому обов'язково повинна проводитися наступальна програма профілактики раптової смерті.
Передвісники раптової смерті.
Це досить складне питання. На жаль, великий відсоток померлих раптово не мали ніяких попередніх ознак, які могли б вказувати на такий розвиток подій. Однак, з огляду на, що раптова смерть досить рідко розвивається у людей, які не мають коронарної патології, ми можемо в деякій мірі орієнтувати загрозливих по ВС хворих на настороженість щодо свого здоров'я.
1) Особливу групу складають особи, які перенесли інфаркт міокарда. Найчастіше, саме ці люди і мають провісники ВС. Вони можуть відчувати стомлюваність, посилення відчуття задухи і тиску в області грудини, тяжкості в плечах. Хочу відразу ж обмовитися, що далеко не кожне відчуття задухи або стомлюваності може бути передвісником подібного розвитку подій, не варто лякатися кожного подібного погіршення самопочуття. Настороженість повинна бути перш за все щодо симптомів, які не мають зв'язку з будь-якої зрозумілої причиною і в осіб, що мають вираженої порушення коронарного кровообігу (звідси стає зрозуміла важлива роль коронарографії у визначенні прогнозу захворювання).
Крім того, ризик раптової смерті значно підвищується у курців і зазнають значні стреси людей. Зміни частоти і характеру больових нападів також дуже істотно для адекватної оцінки стану. Подібні стани (вони називаються нестабільною стенокардією), як не дивно, нечасто призводять саме до раптової смерті, але вони завжди вимагають до себе найпильнішої уваги і з боку пацієнтів, і з боку лікарів, так як вони можуть закінчуватися повторними інфарктами, що саме по собі вкрай неприємно.
Виявлено, що майже у половини пацієнтів цієї групи, в день настання смерті відзначалися подібні симптоми, в середньому за 3,5 години до гостро розвиненого стану. Такі хворі мають шанси на порятунок при своєчасно розпочатої терапії, тому необхідно досить уважно ставиться до свого здоров'я. Як не сумно, нерідко провісники ВС бувають виражені більш ніж достатньо, проте ніяких заходів вжито не було. Трохи пізніше ми обговоримо які саме заходи повинні прийматися в таких випадках.
2. Друга група осіб, особливо загрозливих по раптової смерті, це особи, у яких виявляються ішемічні зміни ЕКГ (або ішемія міокарда, що виявляється іншими способами), але відсутні больові відчуття або будь-які інші симптоми. Найчастіше, у них уражена передня стінка лівого шлуночка. У таких хворих дуже високий ризик раптової смерті внаслідок виникають життєво небезпечних порушень ритму. Ситуація ускладнюється тим, що такі хворі часто не знають про наявність у себе такого захворювання і не вживають відповідних заходів, а якщо і знають про свій стан, через відносно нормального самопочуття не надають великого значення профілактиці та лікуванню захворювання.
3. До цієї групи належать особи, у яких не можна визначити гострі ушкодження міокарда. Більшість з них не має ніяких провісників, і визначити ймовірність розвитку у них ВС неможливо. На жаль, на жаль, бувають і такі ситуації. Допомогти можна тільки екстреними лікарськими заходами. У нашій країні організація допомоги таким хворим відстає від розвинених країн на добрий десяток років, де першу лікарську допомогу надають крім медиків самі громадяни і парамедичні бригади (поліція, пожежники), які володіють навичками реанімації на рівні, недоступному більшості дипломованих медиків у нашій країні.
Методи профілактики раптової смерті.
Основним принципом профілактики ВС, на мій погляд, є інформування пацієнтів про їх стан. Тобто, якщо люди знають про можливість неприємних ускладнень з боку свого захворювання, вони більш уважні до змін в самопочутті, активніше приймають медикаменти, уважніше ставляться до рекомендація лікарів. Зусилля лікарів в цих ситуаціях спрямовані насамперед на стабілізацію електричних явищ в серце.
Для цих цілей використовується постійний прийом дезаггрегантов (аспірину, куранти, пармідін), антиоксидантів, предуктала. Дуже широко застосовується призначення бета-блокаторів (обзидана, віскі, атенололу та ін.). Вважається, що бета-блокатори навіть більш ефективні в профілактиці раптової смерті, зумовленої порушеннями ритму, ніж власне антиаритмічні препарати. Крім того, лікування маніфестує ІХС саме по собі є профілактичним заходом щодо ВС.
Призначення ж власне антиаритмічної терапії вимагає вдумливого підходу. Це окрема тема, в будь-якому випадку вирішувати питання про початок антиаритмічної терапії і підборі препаратів повинен завжди лікуючий лікар. Крім цього, хворий повинен враховувати ряд моментів, що стосуються його поведінки в різних критичних ситуаціях.
Забороняється куріння, особливо після (або під час) фізичних навантажень або стресів. Не рекомендується довго вести автомобіль, довго перебувати в задушливому приміщенні, по можливості, слід уникати тривалих перельотів на літаку. Якщо людина віддає собі звіт в тому, що його реакція на стрес неадекватна, надмірна, надлишкова, має сенс проконсультуватися з психологом і виробити адекватний спосіб реагування на стресові раздражітелі.Не допускається переїдання або одномоментне вживання великої кількості жирної, "важкої" пиши.
Як бачите, поради досить прості й очевидні, але, незважаючи на це, дуже дієві, і тому не варто вважати все це зазіханням на особисту свободу, так як порівняно невелика свідоме обмеження своїх звичок і потреб може на роки продовжити Ваше життя і зберегти Ваше здоров'я .
Інфаркт міокарда.
Інфаркт міокарда - це важке захворювання, що характеризується загибеллю частини скорочувальних клітин міокарда з подальшим заміщенням загиблих (некротизованих) клітин грубою сполучною тканиною (тобто формуванням постінфарктного рубця). Загибель клітин (некроз) відбувається в результаті триваючої ішемії міокарда та розвитком незворотних змін в клітинах внаслідок порушення їх метаболізму.
Найбільш загальна класифікація міокарда має на увазі виділення крупно-і дрібновогнищевий інфаркту (за розмірами вогнищевого ураження), різних варіантів локалізації некротичного вогнища інфаркту міокарда (зазвичай кажуть - локалізація інфаркту міокарда), а також гострого, підгострого періодів і періоду рубцювання (за часом і стадіях перебігу) . Крім цього, виділяють ще кілька критеріїв, за якими також проводиться класифікаційне виділення різних форм інфаркту, але все це ми розглянемо докладніше по ходу обговорення. Поки ж нам потрібно визначитися з загальними закономірностями виникнення і перебігу інфаркту міокарда.
Інфаркт - захворювання завжди гостре і етапне, чи йде мова про інфаркт міокарда, інфаркті легкого або інфаркті нирок. Відносно інфаркту міокарда (ІМ) можна відзначити, що в першу добу зона інфаркту зовні (якби у нас була б можливість подивитися на серце) ніяк не відрізняється від здорових ділянок міокарда. Зона інфаркту в цей час носить мозаїчний характер, тобто серед загиблих клітин зустрічаються також частково або навіть повністю працездатні міоцити (серцеві клітини). На другу добу зона поступово відмежовується від здорової тканини і між ними формується періінфарктной зона.
Часто в периинфарктной зоні виділяють зону осередкової дистрофії, що межує з некротичної зоною і зону оборотної ішемії, що примикає до ділянок неушкодженого міокарда. У зоні осередкової дистрофії всі структурні та функціональні зміни в більшості випадків можуть бути відновлені (частково або навіть повністю). У зоні оборотної ішемії зміни можуть бути повністю оборотні. Після відмежування зони інфаркту надходить поступове розм'якшення і розчинення загиблих міоцитів, елементів сполучної тканини, ділянок судин, нервових закінчень. Приблизно на 10 добу при крупноочаговом інфаркті міокарда на периферії вогнища некрозу вже є молода грануляційна тканина, з якої в подальшому буде формуватися сполучна тканина, що виконує рубець.
Замісні процеси йдуть від периферії до центру, тому в центрі вогнища якийсь час можуть ще залишатися вогнища розм'якшення, а це ділянка, здатний розтягуватися, формуючи аневризму серця або навіть розриватися при грубому недотриманні рухового режиму або інших порушеннях. Щільна рубцева тканина в місці некрозу остаточно формується приблизно через 3-4 місяці і пізніше. При мелкоочаговом інфаркті міокарда рубець може утворюватися в більш ранні терміни. Швидкість рубцювання залежить не тільки від розмірів вогнища некрозу, а й від стану коронарного кровообігу в міокарді