реферат гельмінтози

1 Збудники гельмінтозів
2 Типи гельмінтозів
3 Особливості інвазії
4 Поширення
5 Патологія
6 Клінічна картина
7 Боротьба, лікування
8 Імунітет Література

Гельмінтози (лат. Helminthosis. Од. Ч .; від грец. Ἕλμινς або ἕλμινθος - паразитний черв'як, глист + -osis) - паразитарні хвороби людини, тварин і рослин, що викликаються гельмінтами - паразитичними черв'яками.

1. Збудники гельмінтозів

У людини зареєстровано 364 види гельмінтів, що відносяться до типів Нематоди, Плоскі черви, Скребні і Кільчасті черви.

Плоскі черви включають в себе кілька класів, провідних виключно паразитичний спосіб життя. У людини паразитують представники класів Трематоди і Стрічкові черв'яки (Цестоди). Трематоди викликають хвороби - трематодози, стрічкові черв'яки викликають цестодози.

Серед кільчастих черв'яків медичне значення мають п'явки, що викликають гірудіноз.

Скребні викликають акантоцефалези.

Нематоди викликають у людини і тварин різні нематодози.

Перелік черв'яків - паразитів людини включає 384 види гельмінтів в т.ч .:

тип Плоскі черви - 207 видів, в тому числі:
- клас війчасті черви - 3 види,
- клас трематод - 141 вид
- клас цестодами - 63 види,
тип Круглі черви Nematoda - 146 видів,
тип Волосатики Nematomorpha - 24 види,
тип Скребні Acantocephala - 7 видів.
тип кільчасті черви, клас п'явки (лат. Hirudinea) - викликають гірудіноз.

Трихінели в тканинах м'язів

2. Типи гельмінтозів

Розрізняють біогельмінтози і геогельмінтози.

Біогельмінтози - це захворювання, при якому біологічний цикл розвитку паразита (гельмінта) обов'язково проходить в організмі інших живих істот, крім людини. Розрізняють кінцевих господарів, в організмі яких відбувається розвиток гельмінтів до статевозрілої стадії, а також проміжних, де паразит перебуває в стадії личинки або відбувається його розмноження НЕ статевим шляхом. Людина частіше є кінцевим хазяїном, рідше - проміжним.

Геогельмінтози - інвазії, збудники яких проходять розвиток без участі проміжного хазяїна. Виділилися з організму яйця або личинки геогельмінти розвиваються до інвазійних стадії в грунті.

3. Особливості інвазії

Гельмінти, як правило, не можуть розмножуватися в організмі людини (за винятком гостриків та деяких інших глистів). Це пов'язано з особливостями життєвого циклу паразитів, при якому, хоча гельмінти і виділяють яйця, але вони не відразу стають інвазійних.

4. Поширення

Гельмінтози поширені від арктичних широт до екватора. Гельмінтами заражено понад мільярд людей.

Людина заражається в основному через їжу і воду, іноді (при анкилостомидозах, шистосомозу), паразити впроваджуються через шкіру. Трансмісивно передаються збудники філяріатозів. Рідше, яйця паразитів заковтуються або вдихаются з повітрям і пилом.

Джерелом збудника інвазії при гельмінтозах є організм, в якому паразит досягає статевої зрілості і продукує яйця (личинки). При антропонозах їм є тільки людина; при зоонози, як правило, домашні і дикі тварини, а також людина; при деяких зоонозах (ехінококоз, трихінельоз) - тільки тварини.

Зараження від людини до людини спостерігається при ентеробіозі, гіменолепідозі, стронгілоідозі.

Людина може бути остаточним і проміжним господарем гельмінтів.

5. Патологія

За локалізацією розрізняють просвітні гельмінтози, в тому числі кишкові - аскаридоз, трихоцефальоз, стронгілоїдоз, тениаринхоз і ін .; гельмінтози гепатобіліарної системи - опісторхоз, клонорхоз, фасціольоз; легеневі гельмінтози - парагонімоз, томінксоз; тканинні гельмінтози - трихінельоз, шистосомоз, філяріатози, токсокароз ..

Гельмінти вражають будь-які органи і тканини людини. В основі патогенезу - сенсибілізація організму продуктами обміну і розпаду паразитів, механічні пошкодження і т. Д.

Розрізняють ранню (гостру) і пізню (хронічну) стадії перебігу хвороби. Патогенез ранній стадії хвороби визначається токсико-аллергизирующим впливом ферментів, продуктів обміну личинкових форм гельмінтів, а також ендогенними факторами запалення (активовані в результаті інвазії). Паралельно з неспецифічної запальної реакцією розвивається алергічна реакція на антигени гельмінтів. Патогенез хронічної стадії хвороби визначається видом гельмінта, його локалізацією, інтенсивністю інвазії.

При гельмінтозах відзначається зменшення вироблення інсулін-подібного фактору росту (IGF-1) і збільшення фактора некрозу пухлини-a (TNT-a), а також зменшення синтезу колагену, що сприяє зниженню апетиту, зменшення процесів всмоктування в кишечнику, затримки росту і відставання в розумовому і фізичному розвитку. Суттєве значення має також хронічна постійна мікрокровопотеря, зокрема, з кишечника при анкилостомидозах і через жовчні протоки при трематодозах печінки, при яких також відбувається і втрата з жовчю амінокислот.

Гельмінтози погіршують перебігу супутніх захворювань, негативно позначаються на рості, розвитку і працездатності людини, пригнічують його імунну та нервову систему.

Нові дані показали, що кишкові гельмінти сприяють вивільненню Th2 цитокінів, які пригнічують цитокіни Th1, в зв'язку з чим особи, інвазовані гельмінтозами, більш схильні до інфікування, зокрема, захворюванню на туберкульоз після інфікування M. tuberculosis.

Гельмінтози знижують ефективність вакцинації.

Деякі гельмінтози (шистосомози, опісторхоз, клонорхоз, см. Трематодози) можуть сприяти канцерогенезу.

Продукти метаболізму гельмінтів сприяють зміні біоценозу кишечника і збільшення частки умовно-патогенної і патогенної мікрофлори.

Прогноз залежить від збудника, інтенсивності інвазії, органу-мішені. Прогноз серйозний в разі ураження ЦНС, очей, серця.

6. Клінічна картина

Клініка гострої стадії гельмінтозів розвивається зазвичай через 2-4 тижні, рідше - 1-6 тижнів після зараження. Характерні лихоманка, висипання на шкірі ексудативного, поліморфного характеру, кон'юнктивіт, набряк обличчя, ураження верхніх дихальних шляхів, летючі інфільтрати в легенях, іноді рідкий стілець, у дітей - ангіна, лімфаденопатія; при масивних інвазіях виникають вогнищеві, нерідко мігруючі пневмонії, плевропневмонія, бронхоспазм, міокардит, гепатит, ураження ЦНС (менінгоенцефаліт, іноді - тромбози судин мозку). Найбільш постійною ознакою (іноді - єдиним) є висока еозинофілія (від 20-30 до 80-90%), що поєднується при інтенсивній інвазії з лейкоцитозом (12,0-30,0 × 109 / л). Рівень еозинофілії відповідає інтенсивності зараження і реактивності хворого.

При тяжкому перебігу гострої стадії гельмінтозів% еозинофілів знижується, лейкоцитоз визначається високим нейтрофільозом. Анеозінофілія при тяжкому перебігу хвороби є поганим прогностичним ознакою.

Залежно від тяжкості перебігу хвороби при відсутності специфічного лікування клінічна симптоматика гострої стадії триває від 1 тижня до 2-4 місяців, після чого при хронічно протікають гельминтозах настає другий латентний період або хвороба безпосередньо переходить в хронічну стадію.

Клінічна картина хронічної стадії гельмінтозів визначається видовими особливостями гельмінта. При гельмінтозах з репродукцією личинок (стронгілоїдоз, філяріатози) в значній мірі зберігаються алергічні прояви. Останні завжди супроводжують ларвальних гельмінтозів (токсокароз, ларвальний парагонімоз, larva migrans visceralis, larva migrans cutanea). При однокамерному ехінококозі алергічні реакції аж до анафілактичного шоку виникають при розриві кіст паразита. При відсутності дорослих форм клінічна картина залежить від локалізації, розмірів, числа особин гельмінта.

Нематодози і цестодози при ураженні кишечника протікають з відносно помірними абдомінальними болями, диспепсичні розлади; при гельмінтозах з ураженням біліарної системи більш виражені болі у верхній частині живота, в правому підребер'ї, іноді по типу жовчної кольки (при фасциолезе), нерідкі зниження працездатності, загальна слабкість, астенізація, більш виражена в дитячому віці. Для анкілостомозів характерна мікроцітарная залізодефіцитна анемія, гіпоцротеінемія, яка іноді спостерігається і при гельмінтозах з ураженням біліарної системи. При дифілоботріозі відзначають макроцитарну гіперхромні анемія, часто Ахілія шлунка.

Найбільш важко протікають ларвальние гельмінтози внаслідок множинного ураження легень, серця, нирок, головного мозку, органів зору та ін. (Однокамерний ехінококоз, цистицеркоз) або агресивного зростання і метастазів зародків або яєць паразита (альвеококкоз, парагонімоз). Важко протікають тропічні гельмінтози - шистосомози, філяріатози.

Тривалість хронічної стадії гельмінтозів в осередках важко визначити через супер- і реінвазії.

7. Боротьба, лікування

Боротьба з гельмінтозами включає в себе лікування хворих шляхом дегельмінтизації, іноді видалення паразитів, боротьби ветеринарів, СЕС і т. Д. З джерелами інвазії, підвищення навичок особистої гігієни, правильне приготування їжі.

8. Імунітет

Імунітет при гельмінтозах нестерілен. В ендемічних зонах він проявляється обмеженою виразністю клінічних проявів інвазії, більшою мірою - обмеженням інтенсивності суперінвазіі.

Однією з важливих причин органних і системних уражень, особливо при тканинних гельмінтозах, є утворення імунних комплексів, які активізують медіаторні системи (комплементу, цитокінів і ін.). Поряд зі стимуляцією імунної відповіді гельмінти надають імуносупресивну дію, що спосіб-ствует їх виживання в організмі господаря. Стан імунодефіциту при гельмінтозах негативно впливає на резистентність людини до бактеріальних, вірусних і ін. Інфекцій.

Після спонтанного одужання або дегельмінтизації специфічні антитіла проти гельмінтів зазвичай зникають через 6-12 міс.