Реагіновим його називають по виду антитіл - реаг-нів, які беруть участь в його розвитку.
Синоніми:
Загальний механізм реагинового типу пошкодження тка-ній.
У відповідь на потрапляння в організм алергену утворюються реагіни і тим самим створюють стан сенсибілізації. В результаті повторного потрапляння в організм того ж алергену йде з'єднання його з утворилися реагинами, що викликає викид із стовбурових клітин і базофілів цілого ряду медіаторів. Розвивається класична алергічна реакція негайного типу.
До класичного шляху розвитку алергічної реакції негайно-го типу може підключатися ще один шлях. Цілий ряд інших клітин - моноцити, еозинофіли і тромбоцити - так само мають на своїй по-поверхні рецептори для фіксування реагінов.С ці-ми фіксованими реагинами з'єднується алерген, в результаті чого клітини вивільняють цілий ряд раз-особистих медіаторів, які мають протизапальну активність.
Класичний шлях приводить до появи негайних реакцій, що розвиваються в перші півгодини. Додатковий шлях приводить до розвитку так називаючи-емой пізньої (або відстроченої) фази алергічної реакції негайного типу, що розвивається через 4 8 ч. Ступінь вираженості пізньої реакції може бути різною.
Реагіни відносяться глав-ним чином до IgE.
Клітини, що продукують-щие IgE, відносяться до довготривалим. Вважають, що вони знаходяться переважно в лімфоїдної тканини слізіс-тих оболонок і лімфатичних вузлах, які дренують ці області (Пейєрових бляшки, мезентеріальні і бронхіальні лімфатичні вузли). Очевидно, поет-му «шоковими» органами при реагиновом типі реакції є в першу чергу органи дихання, кишечник, кон'юн'ктіва очі.
Група атопічних захворювань (атопічна форма бронхіальної астми, поліноз, атопічний дерматит і відповідні форми кропив'янки, харчової та лекарст-кої алергії та ін.), А також ряд гельмінтозів (ас-карідоз в міграційній стадії, шистосомоз, токсокароз і ін.) Супроводжуються збільшенням рівня загального IgE, іноді досить значним. Однак в ряді випадків при атопічних захворюваннях разом зі збільшенням загального IgG або без такого в сироватці крові виявлялося збільшення IgG4. який, як і IgE, може фіксуватися на базофилах і виконувати роль реагинов.
Активація здорових та базофільних клітин приводить до звільнення різних медіаторів, які і грають головну роль в розвитку алергії. Із стовбурових клітин і базофільних лейкоцитів виділено-но багато різних медіаторів.
Деякі з медіаторів знаходяться в клітинах в готовому вигляді. Одні з них легко секретуються з наявного запасу (гістамін, серотонін, різні еозинофільні хемотаксичні фактори), інші важче дифундують з клітки (гепарин, арилсульфатазу А, галактозидаза, хіміотріпсін, супероксид-дисмутаза і ін.).
Ряд медіаторів утворюються в клітинах тільки після сти-муляці (лейкотрієни, тромбоцитоактивуючого чинники та ін.). Ці медіатори, що позначаються як пер-первинних, діють на судини і клітини-мішені, опосре-довай включаючи в розвиток алергічної реакції еозинофіли, тромбоцити і інші клітини.
Нижче наводяться властивості і форма участі окремих-них медіаторів у розвитку реакцій реагинового типу.
Гістамін - гетероцік-вої речовина, що належить до групи біогенних амінів. Визначення гістаміну в цільної крові мало говорить про його участь в патогенезі того чи іншого Патологіч-ського процесу. Має значення визначення гістаміну в плазмі крові.
Гістамін діє на клітини тканин через рецептори 2 типів, які охоплюють як Hi і Н2. Їх співвідношення і розподіл на клітинах різних органів різна. Зазвичай активація Hi або Н2 викликає протилежні ефекти. Стимуляція Hi сприяє скороченню голод-ких м'язів, ендотеліальних клітин посткапілярні відділень-ла мікроциркуляторного русла. Останнє веде до підви-шенням проникності судини, розвитку набряку та запалена-нию. Стимуляція Н2 викликає протилежні ефекти-ти. Гістамін досить швидко метаболізується.
У людей також у багатьох випадках виявляють збільшення вмісту гістаміну в крові в стадії загострення бронхіальної астми, кропив'янки, лікарської аллер-гии і ін. В стадії ремісії зазвичай виявляють невелике зниження концентрації гістаміну, яка все ж осту-ється або достовірно збільшеною в порівнянні з нор -мій, або близькою до неї. Нерідкі повідомлення і про відсутність про-наслідком збільшення гістаміну в стадії загострення (брон-хіальная астма) або навіть його зниженні (кропив'янка). Не виключено, що ці відмінності можуть бути пов'язані з клініко-патогенетичними варіантами захворювання, або з тим, що гістамін визначається в цільної крові, а не в плазмі, де він знаходиться у вільному - біологи-но активної - формі.
Серотонін - гетероцикли-ний амін, що належить до групи біогенних амінів.
Розвиток алергічних реакцій у людини часто супроводжується змінами вмісту і обміну серотоніну, особливо при кропивниці, алергічних дерматитах і головних болях.
Гепарин - макромолекулярний кислий протеогликан з молекулярної масою 750 000.
Активується після вивобожденія із стовбурових клітин. Володіє антітромбіновой і антікомплементарной активністю.
Тромбоцитоактивуючого фактор (ТАФ) вважається найважливішим медіатором в роз-ні загострень бронхіальної астми, анафілаксії, вос-паления, тромбозу. ТАФ діє на клітини-мішені через відпо-ціалу рецептори:
1) викликає агрегацію тромбо-цитов і звільнення з них гістаміну і серотоніну;
2) сприяє хемотаксису, агрегації і секреції гра-нулярного вмісту еозинофілів і нейтрофілів;
3) викликає спазм гладких м'язів;
4) підвищує проникними-ність судин.
Катіонні білки гранул еозинофілів - це головний основний протеїн (ГОП), пероксидаза (П), нейротоксин (Н) і еозинофільний катіонний протеїн (ЕКП). В імунних реакціях ГОП, ЕКП і П вбивають личинки гельмінтів. У хворих на бронхіальну астму вони беруть участь в розвитку пізньої фази алергічних за-ня реакції і викликають пошкодження багаторяддя-ного циліндричного епітелію слизової оболонки брон-хів.
Метаболіти арахідонової кислоти. Вона метаболізується двома різними шляхами: ціклоксігеназной і ліпоксігеназного.
Беруть участь у розвитку запалення, викликають бронхоспазм, порушують роботу серця.
Реагиновий механізм є одним з гуморальних механізмів імунітету і виконує за-захисну роль. В процесі еволюції він виробився як механізм проти паразитарну захисту. Встановлено його ефективність при трихінельозі, шистосомозі, фасциолезе і ін.
Однак реагиновий механізм включається і при попа-данії в організм невеликих кількостей алергену. Дей-ствие утворюються при цьому медіаторів має приспо-собітельное, захисне значення. Під впливом медіа-торів підвищується проникність судин і посилюється хемотаксис нейтрофілів і еозинофільних гранулоціт-тов, що призводить до розвитку різних запальних-них реакцій. Тому IgE і анти-тіла цього класу відіграють роль як у розвитку імунітету, так і алергії.
Утворюються медіатори роблять одночасно і шкідливу дію на клітини ісполучнотканинних-ні структури. Від вираженості пошкоджуючого дей-наслідком залежить, чи перейде ця імунна реакція в розряд алергічних реакцій чи ні, що визначається цілою низкою умов, що складаються в даний мо-мент.
Патофізіологічно реагиновий тип алергії харак-теризують підвищенням проникності мікроциркуляторного русла, що супроводжується виходом рідини з судин і розвитком набряку і серозного запалитися-ня. При локалізації процесів на слизових оболоч-ках додатково виявляється посилення освіти з-відповідних екськретов. В органах дихання розвиваю-ється бронхоспазм. Всі ці ефекти клінічно прояв-ляють у вигляді нападу бронхіальної астми, риніту, кон'юнктивіту, кропив'янки, набряку, свербежу, діа-реї і ін. Цей тип алергії супроводжується збільшенням кількості еозинофілів в крові, мокротинні, се-ворожнечі ексудаті. У хворих на бронхіальну астму еозинофіли беруть участь в розвитку пізньої стадії обструк-ції дихальних шляхів, інфільтруючи стінки бронхів і пошкоджуючи клітини циліндричного епітелію за рахунок вивільнення медіаторів запалення. В мокроті біль-них астмою присутній головний основний протеїн ЕО-зінофіли.
Іс-ходячи з особливої ролі еозинофілів в реагиновом типі реакції, Н. Д. Беклемішев (1986) запропонував називати його еозинофільно типом.
- Реагиновий тип алергії (I тип).
- Цитотоксичний тип алергії (I I тип).
- Імунокомплексний тип алергії (I I I тип).
- Алергія уповільненої типу (IV тип).