Шлуночкові порушення ритму
Шлуночкову екстрасистолію (ШЕ) виявляють майже у всіх хворих на ІМ. Самі по собі ШЕ не роблять скільки-небудь істотного впливу на гемодинаміку і перфузію міокарда. Однак деякі з них свідчать про наявність вираженої негомогенности міокарда ЛШ, яка може бути причиною інших, життєво небезпечних, аритмій: шлуночкової тахікардії (ШТ) і фібриляції шлуночків (ФШ). До прогностично несприятливим ШЕ, які асоціюються з високим ризиком виникнення ШТ і ФШ, традиційно відносять:
• часті ШЕ (більше 30 в годину);
• політопние і поліморфні ШЕ;
• ранні ШЕ (типу "R на Т");
• групові та "залпові" ШЕ.
Ці види ШЕ розцінюються як своєрідні передвісники ЗТ і ФЖ. У той же час в останні роки було переконливо показано, що і інші види ШЕ (наприклад, пізні ШЕ) нерідко передують ФЖ. З іншого боку, перераховані види "загрозливих" ШЕ (в тому числі ранні, політопние, парні і навіть групові ШЕ) іноді виявляються у молодих здорових осіб. Це свідчить про те, що питання про прогностичному значенні шлуночкової екстрасистолії у хворих на ІМ ще далекий від свого вирішення. Цілком ймовірно, поява будь-шлуночкової ектопічної активності у хворого ІМ, особливо в перші години захворювання, повинно бути приводом для особливої настороженості лікаря щодо можливості ФЖ. У той же час ШЕ не є приводом для негайного профілактичного призначення антиаритмічних препаратів (наприклад, лідокаїну), як це вважалося зовсім недавно, оскільки невиправдане застосування цих препаратів у хворих на ІМ підвищує ризик розвитку асистолії шлуночків і раптової серцевої смерті (R.
З профілактичною метою можуть використовуватися адреноблокатори (при відсутності протипоказань для їх застосування).
Шлуночковатахікардія. Короткі епізоди ( "пробіжки") шлуночкової тахікардії (ШТ), що складаються з декількох наступних один за одним ШЕ, не впливають на гемодинаміку, рівень артеріального тиску і коронарний кровотік і нерідко залишаються непоміченими хворими. Як правило, вони виявляються при моніторному спостереженні ЕКГ. Так само як і нечасті ШЕ, вони не вимагають спеціального антиаритмического лікування, за винятком можливого призначення? -адреноблокаторів.
Стійка ШТ з частотою ритму 160-220 в хв може призводити до розширення зони некрозу та ішемії міокарда, зниження насосної функції серця і периферичної гіпоперфузії. Несприятливими наслідками такої форми ЗТ є:
• синкопальні стани (непритомність) аж до виникнення типових нападів Морганьї-Адамса-Стокса з втратою свідомості і судомами.
При стійкою ШТ необхідно екстрене купірування пароксизму. Якщо клінічна ситуація дозволяє, можна використовувати наступну послідовність лікувальних заходів:
1. Удар кулаком в груди. Цей прийом нерідко дозволяє перервати патологічну циркуляцію хвилі збудження.
2. Медикаментозне купірування пароксизму. Лідокаїн вводять внутрішньовенно струменевий в дозі 50 мг. При відсутності ефекту через 2 хв можливо повторне введення препарату в тій же дозі. Після купірування пароксизму ШТ призначають внутрішньовенно повільно інфузію лідокаїну в дозі 100-150 мг.
3. При відсутності еффeкта від введення лідокаїну проводять електричну кардіоверсію (див.
главу 3). Запам'ятайте
Якщо стійкий пароксизм ШТ супроводжується набряком легенів, кардіогенний шок або втратою свідомості, після нанесення кулаком прекардіального удару негайно здійснюють електричну кардіоверсію. Після купірування пароксизму ШТ протягом 24 год внутрішньовенно крапельно вводять лідокаїн. Іноді напади ШТ можна лікувати за допомогою робить частішим програмованої електричної стимуляції серця (див. Розділ 3).
Фібриляція шлуночків (ФШ) клінічно характеризується раптовою втратою свідомості, відсутністю тонів серця і артеріального пульсу. АТ не визначається. Виникає агональное дихання, яке незабаром припиняється зовсім (клінічна смерть). розрізняють:
• первинну фібриляцію, яка розвивається в перші хвилини і години ІМ. На частку первинної ФЖ припадає близько 80% всіх випадків цього ускладнення;
• вторинну ФЖ, яка виникає через кілька днів від початку ІМ і, як правило, поєднується з гострою лівошлуночковою недостатністю і / або кардіогенний шок;
• пізню ФЖ, яка розвивається на 2-6-му тижні захворювання.
Найбільш несприятливою в прогностичному відношенні є вторинна ФЖ.
Єдиним способом лікування ФШ є екстрена електрична кардіоверсія. У хворих на ІМ зазвичай використовують розряд 200-300 Дж. У разі успішної дефібриляції хворому вводять лідокаїн внутрішньовенно струменевий (50 мг), а потім - внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 2 мг / хв протягом 24 год. Ризик рецидиву ФЖ і раптової смерті у хворих, перенесли успішну кардіоверсію, надзвичайно великий.
Інфаркт міокарда
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія. Короткі пробіжки шлуночкової тахикар-дии можуть добре переноситися і не потребують лікування, однак більш тривалі випадки можуть 'викликати гіпотензію і серцеву недостатність. Лідокаїн - ось ті ліки, які вибирається в першу чергу, однак, є і кілька інших лікарських засобів, які також можуть виявитися ефективними. Зазвичай дається початкова доза лідокаїну 1 мг. кг-1 внутрішньовенно, половина цієї дози повторюється кожні 8-10 хвилин, доходячи до максимальної, яка становить 4 мг. кг-1. За нею може слідувати внутрішньовенне вливання для запобігання рецидиву. Електроімпульсна терапія показана, якщо гемодинамічно значуща шлуночковатахікардія залишається стійкою. Продаж старих б у автомобілів з пробігом opel insignia.
Важливо відрізнити справжню шлуночкову тахікардію від прискореного идиовентрикулярного ритму, зазвичай нешкідливого наслідки реперфузії, при якому шлуночковий ритм буває нижче 120 ударів. хв.
Фібриляція шлуночків. Якщо є дефібрилятор, слід провести дефібриляцію. Якщо його немає, тоді варто нанести різкий удар по нижній третині грудини. Дотримуйтесь рекомендацій Європейського товариства з реанімації (Рис. 1).
Миготлива аритмія є ускладненням в 15-20% випадках інфаркту міокарда і часто поєднується з серйозним пошкодженням лівого шлуночка і серцевою недостатністю. Зазвичай вона самостійно купірується. У різних випадках вона може тривати від кількох годин до кількох хвилин, дуже часто з рецидивами. У багатьох випадках шлуночковий ритм не надто швидкий, аритмія добре переноситься, не потрібно лікування. В інших випадках швидкий ритм сприяє серцевої недостатності і вимагає негайного лікування. Дигоксин ефективний для зниження ритму у багатьох випадках, однак аміодарон може виявитися більш ефективним для припинення аритмії. Можна також використовувати електроімпульсну терапію, але її слід проводити вибірково, тільки в разі, якщо рецидиви частішають.
Інші форми суправентрикулярних аритмій зустрічаються рідко і зазвичай оригінали але купіруються. Вони можуть реагувати при натисканні на каротидний синус. Можуть виявитися ефективними бета-блокатори, якщо ні протипоказань, однак верапаміл не рекомендується. Якщо аритмія погано переноситься, слід спробувати електроімпульсну терапію.
Синусова брадикардія І БЛОКАДА СЕРЦЯ
Синусова брадикардія часто зустрічається в першу годину, особливо при нижньому інфаркті міокарда. В окремих випадках в результаті дії наркотичних засобів. Вона може сопровож-датися на важку форму гіпотензії, в цьому випадку слід застосовувати атропін внутрішньовенно, починаючи з 0,3-0,5 мг, повторюючи до запровадження загальної дози 1,5-2,0 мг. Пізніше, при лікуванні інфаркту міокарда, вона є сприятливою ознакою та не потребує лікування. Іноді вона, тим не менш, може соче-таться з гіпотензією. Якщо не буде реакції на атропін, тоді можна порадити кратковремен-ву електрокардіостимуляції.
Мал. 1. Рекомендації Європейського товариства реанімації по лікуванню фібрілпяціі шлуночків.
Фібриляції шлуночків АБО ЖЕЛУДОЧКОВДЯ
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ за браком ПУЛЬСУ
Фібриляція шлуночків і шлуночкові тахікардії - базові положення та діагностичні критерії
Фібриляція шлуночків і шлуночкові тахікардії -
Базові положення і діагностичні критерії
Відділ кардіології НДЦ ММА ім. І. М. Сеченова,
У представленій роботі обговорюються питання обґрунтованості формулювань електрокардіографічних висновків при тахісистолічних формах шлуночкових аритмій і диференціальної діагностики з фібриляцією шлуночків. Ілюструються результати досліджень фібриляції шлуночків, її стадій, наводяться найбільш типові ЕКГ приклади.
Фібриляція, т. Е. Часта (більше 300 імп / хв.) Неритмічна дезорганізована електрична активність передсердь або шлуночків (ФШ), являє собою рух множинних хвиль збудження за випадковим шляху. Постійно натрапляючи на ділянки, частково або абсолютно несприйнятливі до порушення, вони змушені постійно змінювати напрямок руху в пошуках збудливою тканини. Незважаючи на більш ніж столітні дослідження, механізми виникнення і підтримки ФЖ залишаються в значній мірі невивченими. В даний час тривають експериментальні і клінічні дослідження, а також роботи c використанням математичного моделювання, які доповнюють існуючі раніше електрофізіологічні дані про походження і механізми розвитку неоднорідності електричних властивостей міокарда, що лежать в основі порушення фронту хвилі збудження при розвитку ФЖ.
Повсякденна клінічна практика свідчить про те, що ФЖ, як правило, є незворотнім процесом і вимагає проведення серцево-легеневої реанімації і дефібриляції. У хворих з первинною патологією серця на частку ФЖ, при її ранньої реєстрації під час надання першої медичної допомоги на догоспітальному етапі, доводиться до 60-80% випадків раптової зупинки серця (ВОС) при тривалій ВОС - близько 40% [1]. Таке істотне зниження реєстрації ФЖ при тривалій ВОС пов'язано з її трансформацією в асистолию. тільки у
7-10% хворих в якості вихідного ритму, що призводить до зупинки серця, реєструють стійку шлуночкову тахікардію (ШТ) з високою ЧСС, т.зв. ЗТ без пульсу. Браді-асистолія, в залежності від початку моніторування хворого з раптовою зупинкою серця, відзначається у ≥ 20-40% хворих. Слід зазначити, що близько 80% випадків ВОС, викликаної ФЖ / ШТ, відбувається на догоспітальному етапі і менше 20% - в умовах лікарень та інших медичних установ.
Як зазначав у своїй монографії Н.Л.Гурвіч [2], ФЖ відрізняє безперервність некоординовані збудження. яка підтримується випадковими і переривчастими возбуждениями окремих елементів і нерегулярної активацією міокарда з появи множинних дрібних хвиль, в той час як для ЗТ характерна, в цілому, зберігається синхронність процесу активації і скорочення. Встановлено, що при справжній ФЖ швидко развіваетсяполная десинхронізація скорочень міофібрил, в той час як при всіх видах ЗТ їх мінімальна синхронія і коронарний кровотік, як правило, зберігаються.
Пароксизмальна мономорфная шлуночковатахікардія (МЖТ). Визначення: ЗТ - це серія з 3 і більше послідовних широких комплексів QRS. Пароксизмальна МЖТ виникає зазвичай після шлуночкової екстрасистоли (ШЕ) або на тлі почастішання загального ритму. Крім того, ЗТ часто передують почастішали або парні ШЕ. ЗТ вважають стійкою якщо пароксизм триває більше 30 с. Частота серцевих скорочень (ЧСС) при пароксизмальної ШТ зазвичай в межах 140-220 в 1 хв (рис 1).
Комплекс QRS розширені (> 0,12 c), сегмент ST і зубець Т направлені протилежно комплексу QRS. Перед QRS немає фіксованих зубців Р. ЗТ, що розвивається за механізмом reentry (циркуляція збудження навколо анатомічного блоку) має вигляд мономорфной тахікардії. Це пов'язано з тим, що фронт хвилі збудження циркулює по фіксованому шляху від циклу до циклу
Малюнок 1. Приклади мономорфной ЗТ (верхній ряд) -150 в хв і нижній - 200 в хв (стрілкою позначена 1 сек)
Пароксизмальна поліморфна ШТ (ПЖТ). Двунаправленная веретеноподібна ЗТ (ДВЖТ) або 'torsade de pointes "(" пірует "). ДВЖТхарактерізуется періодичною зміною напрямку електричної осі шлуночкового комплексу QRS. Це супроводжується зміною в одному і тому ж ЕКГ-відведенні форми і напрямки основних зубців комплексу QRST на протилежне. ЧСС зазвичай знаходиться в діапазоні від 150 до 250 в хв; ритм не регулярний з коливаннями інтервалів R-R на ≥ 0,20-0,30 с (рис. 2a).
Мал. 2б. Пробіжка ЗТ, що починається з ранньої ШЕ (D)
Не вся поліморфна шлуночкова тахікардія - "torsade de pointes". Полиморфную (багатоформна) ЗТ необхідно диференціювати з фібриляцією шлуночків. Частота многоформной ЗТ коливається від 150 до 250 в хв. Нерідко переходить в фібриляцію шлуночків; на відміну від ФЖ часто спонтанно припиняється.
Мал. 3 багатоформна ЗТ
Тріпотіння шлуночків. Під час розвитку трепетаніяна ЕКГ реєструються великі шлуночкові хвилі великої амплітуди і ширини, що нагадують синусоїду, в яких не диференціюються окремі зубці QRST комплексу.