(+, -) - діагностичного значення не має.
Залежно від функціонально-морфологічних характеристик тромбоцитів виділяють наступні групи тромбоцитопатій.
- Спадкові дізагрегаціонние тромбоцитопатии без порушення реакції вивільнення (вторинна хвиля). У цю групу входять:
- тромбастенія Глянцманна, для якої характерно порушення АДФ-залежної агрегації, при нормальній ристоцетин-агрегації;
- есенціальна атромбія - при впливі малих кількостей АДФ агрегація не індуцируется, а при подвоєнні кількості АДФ наближається до нормального;
- аномалія Мая-Хеггліна - порушується колаген-залежна агрегація, реакція звільнення при стимуляції АДФ і рістоцетін збережена.
- Парціальні дізагрегаціонние тромбоцитопатии. У цю групу входять захворювання з вродженим дефектом агрегації з тим чи іншим агреганти, або пригніченням реакції вивільнення.
- Порушення реакції вивільнення. Для цієї групи захворювань характерна відсутність другої хвилі агрегації при стимуляції малою кількістю АДФ і адреналіну. У важких випадках відсутня АДФ-та адреналін-залежна агрегація. Колаген-залежна агрегація не виявляється.
- Хвороби і синдроми з недостатнім пулом накопичення і зберігання медіаторів агрегації. До цієї групи належать захворювання, що характеризуються порушенням здатності тромбоцитів накопичувати і виділяти серотонін, адреналін, АДФ і інші чинники кров'яних пластинок. Лабораторно для цієї групи характерно зниження всіх видів агрегації і відсутність другої хвилі агрегації.
Зниження агрегації тромбоцитів у відповідь на введення АДФ спостерігають при перніциозної анемії, гострому і хронічному лейкозі, мієломної хвороби. У хворих з уремією при стимуляції колагеном, адреналіном, АДФ агрегація знижена. Для гіпотиреозу характерно зниження агрегації тромбоцитів при стимуляції АДФ. Ацетилсаліцилова кислота, пеніцилін, індометацин, хлорохін, діуретики (зокрема, фуросемід при застосуванні в високих дозах) сприяють зниженню агрегації тромбоцитів, що потрібно враховувати при лікуванні цими препаратами.
При хірургічних операціях, ускладнених кровотечами, порушення в системі судинно-тромбоцитарного гемостазу в більшості випадків обумовлені не порушенням агрегаційну та інших функціональних властивостей тромбоцитів, а наявністю тромбоцитопенії тій чи іншій мірі.