Презентація на тему: "Кафедра стоматології ФПО КДМУ ім. С.І. Георгієвського Етіологія, патогенез, класифікація і принципи лікування одонтогенних гнійно - запальних процесів." - Транскрипт:
1 Кафедра стоматології ФПО КДМУ ім. С.І. Георгіївського Етіологія, патогенез, класифікація і принципи лікування одонтогенних гнійно - запальних процесів щелепно - лицевої ділянки проф. Морозова М.М.
2 Питання Чи з'явилися нові технології лікування періодонтитів? Знизилася чи число хворих ОГВЗ? Які основні принципи лікування ОГВЗ? Чи зменшилася кількість ускладнень ОГВЗ? Чи знижується число летальних випадків сепсису?
3 Класифікація одонтогенних запальних захворювань щелепно-лицевої ділянки (А.М. Солнцев, А.М. Тімофееев, 1989) ОГВЗОсложненія ОГВЗ Щелеп: Періодонтит (гострий, хрон. Загострення) Тромбофлебіт Периостит (гострий, хрон. Загострення) Тромбоз синусів р мозку остеомієліт (гострий, підгострий, хрон.) Абсцес мозку Гайморит (гострий, хрон. загострення) Менінгіт Мягких тканин: Сепсис (гострий і хрон.) Лімфаденіт (гострий, хронич.) Пневмонія Запальний інфільтратМедіастініт Абсцеси Флегмони Підшкірна гранулема Перикороніт
4 Одонтогенні джерела ГВЗ Апікальний періодонтит; Хвороби, пов'язані з утрудненим прорізуванням зубів (частіше - нижніх зубів мудрості); пародонтити; Маргінальний періодонтит; Нагноєння радикулярних кіст щелеп
5 Неспецифічні мікроорганізми одонтогенного вогнища і порожнини рота За даними ВООЗ: збудники одонтогенною гнійної інфекції - це резидентні (нормальні) мікроорганізми порожнини рота з анаеробним типом дихання, вегетирующие в зубній бляшці.
7 Представники облігатно- анаеробних бактерій: Бактероїди, фузобактерій, вейлонелли, Клостридії, пептострептококи і ін.
8 Представники факультативно - анаеробних бактерій: Стафілококи, Ентерококи Стрептококи, Ешерихії, Протей, Актиноміцети, Клебсієли і інші.
10 Сприятливі фактори Провідне ланка - мікробна сенсибілізація організму. Важлива умова - перехід резидентної мікрофлори в патогенний стан. Попередні стресові ситуації: перевтома, переохолодження, операція видалення зуба, інші. Результат - зрив адаптаційних реакцій, ослаблення місцевої бар'єрної функції тканин
11 Словничок Сенсибілізація організму - підвищення чутливості до дії подразників, що викликає алергічну реакцію. Місцева анафілаксія (феномен Артюса, 1903) - місцева некротическая реакція при підшкірному введенні роздільною дози АГ. Патогенність мікроорганізму - потенційна здатність виду викликати інфекційний процес. Характеризується специфічністю (напр. Холера) і Органотропність.
12 Гостре запалення - РГНТ, феномен Артюса-Сахарова АГ + АТ = ІК (імунні комплекси) ІК потрапляють в судини прилеглих тканин; Активація системи комплементу: тромбоутворення, пошкодження ЕТ підвищення проникності судин; Залучення НГ з вивільненням лізосомальних ферментів - посилення альтерації і ексудації.
13 ПРОТИРІЧЧЯ В загальноприйнятої концепції
14 НОРМАЛЬНАЯ МІКРОФЛОРА Колонізаційної резистентність - стійкість макроорганізму до колонізації патогенами, створювана його нормальною мікрофлорою Патогенні та умовно-патогенні бактерії періодично проникають в організм. Якщо відразу не викликають хворобу - транзиторні.
15 -Резідентная мікрофлора - з перших днів життя дитини; АТ і ІК синтезуються постійно; ІК в нормі ефективно елімінуються мононуклеарами при активації протеолітичних ферментів системи комплементу (С1 - С5). - Для розвитку гнійного процесу в нормальних тканинах необхідно від 2 до 8 млн. Стафілококів [Seker і ін. (1957)]; - «Критичний» число нижче при наявності загиблих тканин [А. Александер, Р. Гуд (1974)] -
16 Надходження резидентних бактерій і / або їх фрагментів у внутрішнє середовище відбувається постійно: 1.проніцаемость слизових оболонок; 2.Транслокація з кишечника при порушенні прийому їжі; 3.транзіторная бактеремія після екстракції зуба або при чищенні зубів; 4.міграція мікробів по організму в складі макрофагів (підтримання напруженого імунітету).
17 І.В. Давидовський (1950): «Протягом довгої еволюції макроорганизм виробив особливий механізм захисту за допомогою резидентних бактерій для утилізації великої кількості загиблих клітин: активне впровадження бактерій в зону некрозу - процес очищення тканин за участю бактеріальних протеаз. ... надмірна кількість мікробів негативно позначається на перебігу місцевого процесу і погіршує стан всієї системи гомеостазу ».
18 Кращий шлях до істини, це вивчати речі, як вони є, а не вірити, що вони такі, як нас цьому вчили. Д. Локк
19 Будь-запальний процес починається з активації клітин імунної системи і виділення ними прозапальних медіаторів (флогогенного)
20 Цитокін - опосередкована сигнальна система Цитокіни - поліпептидні молекули (медіатори), які продукують активованими клітинами імунної системи і призначені для впливу на інші клітини Один цитокін часто викликає секрецію другого цитокина кліткою-мішенню і т. Д. (Феномен цитокинового каскаду). постійна продукція цитокінів - низька дію їх - у вузькому просторі довго дистанційні дії - тільки при генералізованих відповідях.
21 Класифікація цитокінів прозапальні; протизапальні фактори, що викликають зростання і диференціювання лімфоцитів гемопоетичні колониестимулирующие чинники фактори, що викликають зростання мезенхімальних клітин
22 Склад апикальной гранульоми в центрі гранульоми - М / ф, епітеліоїдних клітини і Т-лімфоцити (CD4 +), рідше - НГ і епітеліальні (АГ надійно відокремлені); ближче до периферії - плазматичні і В-клітини, а також Т- клітини (CD8 +) і фібробласти (складають приблизно половину клітин всієї гранульоми)
23 Міжклітинні взаємодії в гранулеме М / ф постійно піддаються роздратуванню АГ, виділяють про- і протизапальні цитокіни, що забезпечують рівновагу в системі (ФНО, ІЛ-1, ІЛ-12), і активуючи лімфоцити, складові гранульому.
24 - активовані лімфоцити можуть секретувати цілий набір медіаторів (ІЛ-1, ІЛ-2, ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6, ІЛ-8, ФНО і ін.). - Розвиток імунної відповіді залежить від того, які саме медіатори будуть виділені лімфоцитами в більшій кількості у відповідь на активацію
25 ІЛ-1, ІЛ-2, ФНП-β і (ІФ-γ) - в малій кількості - активують остекласти (повільне руйнування тканин у вогнищі апикального періодонтиту),
26 Резорбція верхівок коренів
27 ІЛ-1, ІЛ-2, ФНП-β і (ІФ-γ) - у великій кількості - активують вільні М / ф або НГ - розвиток тромбозу в судинах, дистрофії та некрозу в тканинах.
28 Схема патогенезу ОГВЗ
29 Вихід ЛПС, активація осілих макрофагів прилеглих тканин: прімірованіе лімфоцитів і формування ділянок особливо чутливих до ЛПС і прозапальних цитокінів (особливо - ФНО) Неконроліруемий зростання мікрофлори Поява дрібних вогнищ порушення мікроциркуляції з розвитком некрозу, які можуть вирішитися, без виражених клінічних проявів запалення. Метаболічні розлади Виражені порушення гемодинаміки, деструкція тканин, створення умов для проникнення мікрофлори і НГ в формується вогнище гнійного запалення Виділення БАР нейтрофилами Одонтогенний вогнище інфекції (ОНІ). рівновагу між бактеріями, їх токсинами і цитокінами Несприятливий вплив Посилення ендотоксикозу і розвиток ССВР