Презентація на тему: "ІМУНОЛОГІЯ Вроджений імунітет. ПРИРОДЖЕНИЙ ІМУНІТЕТ - система предсуществующих захисних факторів організму, властивих даному виду як спадково." - Транскрипт:
1 ІМУНОЛОГІЯ Вроджений імунітет
2 ПРИРОДЖЕНИЙ ІМУНІТЕТ - система предсуществующих захисних факторів організму, властивих даному виду як спадково обумовлене властивість ОСОБЛИВОСТІ ЧИННИКІВ ВРОДЖЕНОГО імунітету: не виникають знову при зустрічі з патогеном; немає строго специфічною реакції на антигени мікроорганізмів; не здатні зберігати пам'ять від первинного контакту з чужеродностью.
3 ФАКТОРИ ПРИРОДНОГО ІМУНІТЕТУ клітинні гуморальні фагоцити NK-клітини комплемент медіатори запалення
4 Клітинних ФАКТОРИ ПРИРОДНОГО ІМУНІТЕТУ фагоцити натуральні кілери (NK-клітини) макрофаги гранулоцити дендритні клітини
5 Основні функції фагоцити: розпізнавання чужорідних МИКРООРГАНИЗМОВ (БЕЗПОСЕРЕДНЬО ЧИ ЧЕРЕЗ опсонізації) фагоцитозу ГЕНЕРАЦІЯ МЕДІАТОРІВ ЗАПАЛЕННЯ
6 МОЛЕКУЛЯРНІ СТРУКТУРИ патогенних і дізнатися РЕЦЕПТОРИ CpG - пари динуклеотидів цитозин / гуанін ЛПС - ліпополісахариди (грамнегативнібактерії) ЛПБ - ЛПС-зв'язуючий білок (антитіло) CD14 - опсоніновий рецептор для комплексу ЛПС і ЛПБ Ліпоарабіноманнан - гліколіпіди (мікобактерії)
7 РЕЦЕПТОРИ, розпізнати патоген 1. Секретуються - опсоніни, які мітять мікроорганізми для подальшої деградації системою комплементу (або для фагоцитозу) Маннозосвязивающій лектин (білок гострої фази) містить дві протеїнази MASP 1 і 2, відповідні C1r і C1s класичного шляху активації комплементу. При їх активації відбувається розщеплення компонента комплементу С3 (пектиновий шлях).
8 РЕЦЕПТОРИ, розпізнати патоген 2. Рецептори ендоцитозу експресуються на поверхні фагоцитів і доставляють патоген в лізосоми Маннозний рецептор дізнається маннозний мотив на поверхні мікробних клітин. Рецептори-сміттярі зв'язуються з клітинною стінкою бактерій і видаляю і їх з циркуляції.
9 РЕЦЕПТОРИ, розпізнати патоген 3. Сигнальні (Toll-подібні рецептори - TLR) Стадії передачі сигналу: зв'язування адаптерні молекули MyD88; активація кінази IRAK (кіназа, пов'язана з рецептором ІЛ-1) і адаптерні молекули TRAF6 (фактор 6, пов'язаний з рецептором ФНП); залучення мітогенактівіруемих протеинкиназ МАРК; вивільнення транскрипційного фактора NFκB з інгібіторного комплексу IκB, що індукує транскрипцію генів імунної відповіді.
10 дендритні клітини ЯК ЗВ'ЯЗОК МІЖ вроджених і набутих імунітету ДК експресують сигнальні патоген розпізнають рецептори (TLR) і рецептори-сміттярі. TLR стимулюють дозрівання ДК і сприяють підвищенню експресії до стимулюючих молекул (CD80 / CD86), що стимулює презентацію мікробних пептидів. Через 3-5 днів починається клональная експансія Т-клітин.
11 АДГЕЗІЯ ЛЕЙКОЦИТІВ І екстравазація I етап: уповільнення руху лейкоцитів. Нізкоаффінние взаємодія адгезінов ендотеліальних клітин з лігандами лейкоцитів. II етап: зупинка руху лейкоцитів. ІЛ-8 взаємодіє зі своїм рецептором і підсилює аффинность взаємодії LFA-1 з ICAM-1. III етап: диапедез. Лейкоцит проходить між клітинами ендотелію за допомогою рецепторів CD31 і ICAM-1 - LFA-1. IV етап: міграція в осередок запалення. Лейкоцит переміщується проти градієнта щільності ІЛ-8 в зону запалення.
12 АДГЕЗІЯ ЛЕЙКОЦИТІВ І екстравазація
13 РЕЦЕПТОРИ моноцити / МАКРОФАГІВ CCR- рецептори для хемокинов; CD 14 - рецептор ЛПС грамнегативних мікроорганізмів; CR - рецептор для комплементу; TLR - один з варіантів Toll-like-рецепторів; TNFR - рецептор для TNF-α; FcR - рецептор для імуноглобуліну. по Воробйов та ін.
14 фагоцитозу процес поглинання і переварювання клітиною (макрофагом, нейтрофілом) корпускулярного матеріалу (бактерій, великих вірусів, відмираючих власних клітин організму або чужорідних клітин).
15 фагоцитозу Позитивний Таксис (бактеріальні компоненти, С5 а, ІЛ-8). Адгезія, або прилипання фагоцита до мікроба (лектини мікробів і фагоцитів, компоненти комплементу) Впячивание зовнішньої мембрани фагоцити, освіту фагосоми і її злиття з лизосомой (фаголізосоми). Інактивація і руйнування мікроба в фаголізосомах.
16 киснево МЕХАНІЗМ Молекулярний кисень поетапно перетворюється в супероксидний аніон-радикал (О2 -), синглетний молекулярний кисень (Δg О2), пероксид водню (Н 2 О 2) і гідроксильні радикали (ОН). Ці вільні радикали вкрай токсичні для багатьох мікроорганізмів. Після злиття з лизосомой, під дією мієлопероксидази, з пероксидов утворюються додаткові токсичні оксиданти (наприклад, гіпохлорит і гіпоіодіт).
17 МФ - макрофаг; ФНП - фактор некрозу пухлин; IL-8 - інтерлейкін-8; А - аутостимуляция МФ Int-γ та ФНП; NO - оксид азоту; ClO - - гіпохлорит; 1 О 2 - синглетний кисень. Кисневий вибух - продукція активних форм кисню. Усередині макрофагів знаходяться гранули, які містять бактерії і їх фрагменти.
18 КІСЛОРОДНЕЗАВІСІМИЕ МЕХАНІЗМИ Фагоцити містять білки дефенсин і катіонні білки (катепсини G і азуроцідін). Дефенсин викликають утворення іонних каналів в мембрані мікробної клітини. Катіонні білки володіють неферментативної антибіотичну активність щодо грамнегативних бактерій.
20 МЕХАНІЗМИ цитотоксичної дії НАТУРАЛЬНИХ КІЛЕРІВ 1. Несекреторний лизис Якщо клітина-мішень має рецептор CD95 (Fas), вона гине в результаті апоптозу.
21 МЕХАНІЗМИ цитотоксичної дії НАТУРАЛЬНИХ КІЛЕРІВ 2. Секреторний лизис Перфорин - пороутворюючих білок, гран зими - набір різних протеїназ. Гранзім В досягає клітинного ядра, де активуються каспаз білки, що сприяють апоптозу).
22 МЕХАНІЗМИ цитотоксичної дії НАТУРАЛЬНИХ КІЛЕРІВ 3. антителозависимой клітинна цитотоксичність
23 гуморальніфактори ПРИРОДНОГО ІМУНІТЕТУ комплемент медіатори запалення цитокіни білки гострої фази інші медіатори. ейкозаноїди
24 медіаторів запалення цитокіни запальні цитокіни інтерферони хемокіни колониестимулирующие чинники
25
26
27 медіаторів запалення білки гострої фази Група білків, що виробляються гепатоцитами, синтез яких істотно зростає під впливом прозапальних цитокінів, особливо ІЛ-6. До них відносяться С-реактивний білок, фібриноген та ін. Виконує функції опсонінов, хемотаксичних факторів, активують комплемент по альтернативному і класичним шляхом, регулюють вироблення цитокінів.
28 медіаторів запалення інші медіатори. ейкозаноїди кініни медіатори алергічного запалення ейкозаноїди
29 Кініни беруть участь в реалізації місцевих проявів запалення, діючи на дрібні судини. Кініни значно розширюють венули, знижують тиск в мікроциркуляції, підвищують проникність судинної стінки, тим самим сприяють формуванню набряку і виходу лейкоцитів з судинного русла. Крім того, вони викликають спазм гладкої мускулатури, посилюють синтез арахідонової кислоти і утворення ейкозаноїдів. Основний учасник подій - брадикинин. Утворюється з високомолекулярного кининогена шляхом його розщеплення протеиназой - КАЛІКРЕЇН плазми.
30 медіатора алергічного ЗАПАЛЕННЯ містяться в гранулах тучних клітин і базофілів. Дегрануляція відбувається під впливом зв'язування IgE або білків комплементу С3 а й С5 а з рецепторами на поверхні цих клітин.
31 Медіатори алергічного запалення Гістамін - медіатор алергічних реакцій негайного типу. Швидко звільняється при дегрануляції огрядних клітин. Обумовлює розширення судин, підвищення їх проникності, свербіж, у меншій мірі - спазм гладкої мускулатури. Гепарин - протеогликан, регулює пролиферативную і міграційну активність клітин імунної системи. Підсилює фагоцитоз, пригнічує деякі прояви цитотоксичности клітин, регулює ГЗТ. Фактор, який активує тромбоцити (ФАТ, PAF) - продукт ліпідної природи. Синтезується огрядними клітинами, базофілами, нейтрофілами і моноцитами при активації. Викликає агрегаціютромбоцитів і сприяє викиду містяться в них ферментів і активних факторів. Підвищує проникність судин.
32 Ейкозаноїди - активні продукти метаболізму арахідонової кислоти, які відіграють певну роль у розвитку алергії, запалення і в иммунорегуляции. Лейкотрієни - ейкозаноїди, що утворюються при дії ліпоксигенази. Відносяться до основних факторів алергічних реакцій. Виділяються через 5-20 хв після активації стовбурових клітин. Лейкотрієни D4, C4 і Е4 обумовлюють спазм гладкої мускулатури, володіють хемотаксично діє. Простагландини - ейкозаноїди, що утворюються при дії циклооксигенази. Простагландини D2, E2, F2a і 12 мають судинорозширювальну і хемотаксично діє. Простагландин Е2, що продукується МФ, бере участь в иммунорегуляции як супрессірующего фактора.