З плином часу в центрі каріозного плями поверхневий шар емалі втрачає цілісність і в емалі утворюється дефект. При гострому поверхневому карієсі хворі скаржаться на незначний біль в зубі, а частіше - на відчуття оскоми, які виникають від хімічних подразників і швидко проходять після припинення їх дії. Іноді короткочасну біль викликають термічні і механічні подразники (зазвичай в області локалізації дефекту). Виникає біль під дією цих факторів, можливо, внаслідок подразнення досить чутливою зони емалево-дентинного з'єднання.
Об'єктивно: при дослідженні зуба в ділянці емалі крейдоподібного кольору визначається неглибокий дефект (порожнина) в межах емалі. Він виконаний розм'якшеної жовто-сірого кольору емаллю, кілька чутливий при зондуванні. Іноді на тлі білого каріозного плями відзначається лише шорстка при зондуванні поверхню, але при подальшому препаруванні під нею виявляється невелике вогнище розм'якшеної емалі.
Хронічний поверхневий карієс протікає майже без больових відчуттів. Рідко може бути незначний біль, обумовлена хімічними подразниками, яка припиняється після їх усунення.
На поверхні емалі виявляють невеликої глибини (в межах емалі) порожнини, виконані щільною емаллю жовто-коричневого або коричневого кольору. Порожнина має широке, розкрите (без нависають країв) вхідний отвір. Зондування каріозного дефекту безболісне. При локалізації поверхневого карієсу в області фісур їх краї можуть бути збережені.
Діагноз поверхневого карієсу встановлюють на підставі:
а) скарг хворого на короткочасні больові відчуття в ос-новному від хімічних подразників. Біль зникає відразу жепосле припинення дії подразника;
б) виявлення неглибокої, в межах емалі, каріозних порожнин пігментації фиссур на жувальній поверхні, в кото-яких при зондуванні визначається розм'якшення деминерализованная емаль;
в) хворобливості при препаруванні бормашиною каріознойполості (внаслідок близького розташування емалево-дентин-ного з'єднання).
Патологоанатомічні зміни полягають в повному руйнуванні всіх емалевих призм в осередку ураження. Навколо нього виявляють розпад периферичних ділянок емалевих призм, збільшення міжпризматичні проміжків з подальшим залученням до патологічного процесу емалево-дентинного з'єднання. При цьому в емалі виникає конусоподібний дефект. Вершина його досягає дентину, в якому також починається процес демінералізації і початкового разрушенія.В осередку ураження розрізняють зони. 1) деструкції і розпаду емалевих призм, 2) демінералізації і мікробної інвазії, 3) реминерализации. Всі ці зміни більш виражені при гострому перебігу каріозного процесу і менше - при хронічному. В останньому випадку розширені проміжки між емалевими призмами містять значну кількість пігментів.
У ділянках дентину, які прилягають до каріозної дефекту емалі, також відзначаються характерні зміни. Безпосередньо біля емалево-дентинного з'єднання дентинні канальці розширені і заповнені мікроорганізмами. Далі вглиб вони звужені, склерозіровани, основна речовина дентину гіпермінералізованного - зона "прозорого", або "склеротичного", дентину. У пульпі відповідно локалізації каріозної порожнини в одонтобластах спостерігаються зміни у вигляді деформацій, зменшення їх кількості, розширення капілярів субодонтобластіческого сплетення.