Набряки і падіння маси тіла
Дефіцит замінних амінокислот в їжі рідше призводить до зниження синтезу білка, так як вони можуть утворюватися в організмі з кетокислот, які є продуктами метаболізму вуглеводів, жирів і білків.
Недолік кетокислот виникає при цукровому діабеті, порушенні процесів дезамінування і трансамінування амінокислот (гіповітаміноз В6).
Брак джерел енергії має місце при гіпоксії, дії роз'єднують факторів, цукровому діабеті, гіповітамінозі В1. дефіциті нікотинової кислоти та ін. Синтез білка - енергозалежний процес. Енергія макроергів АТФ і ГТФ необхідна для активації амінокислот і освіти пептидних зв'язків (21,9 кал на кожну пептидний зв'язок).
Розлади нейроендокринної регуляції синтезу і розщеплення білка. Нервова система надає на білковий обмін пряму і непряму дію. При випаданні нервових впливів виникає розлад трофіки клітини 1. Порушення нервової трофіки є важливою ланкою патогенезу будь-якого захворювання. Денервації тканин викликає: припинення їх стимуляції внаслідок порушення виділення нейромедіаторів; порушення секреції або дії комедіаторов, що забезпечують регуляцію рецепторних, мембранних і метаболічних процесів; порушення виділення і дії трофогенов 2. Підтвердженням прямого трофічного
1 Комплекс процесів, що забезпечують життєдіяльність клітини і підтримання генетично закладених властивостей. Нервові волокна регулюють в іннервіруємих тканинах не тільки кровообіг, але також метаболічні, енергетичні і пластичні процеси у відповідності з поточними потребами організму.
2 Трофогени - речовини переважно білкової природи, що сприяють росту, диференціювання і життєдіяльності клітин, а також збереженню їх гомеостазу. Вони утворюються в клітинах периферичних органів, в плазмі крові; в нейронах, звідки надходять за допомогою аксонального транспорту в іннервіруемие тканини; в ролі трофогенов можуть виступати і анаболічні гормони.
впливу нервової системи на метаболізм білків в клітинах є розвиток атрофічних і дистрофічних змін в денервірованних тканинах. Встановлено, що в денервірованних тканинах процес розпаду білка превалює над синтезом. Непряме вплив нервової системи на білковий обмін здійснюється шляхом зміни функції ендокринних залоз.
Дія гормонів може бути анаболічним (підсилює синтез білка) і катаболическим (що підвищує розпад білка в тканинах).
Синтез білка збільшується під дією:
• інсуліну (забезпечує активний транспорт в клітини багатьох амінокислот - особливо валина, лейцину, ізолейцину, підвищує швидкість транскрипції ДНК в ядрі; стимулює збірку рибосом і трансляцію; гальмує використання амінокислот в глюконеогенезі, посилює мітотичний активність інсулінзавісимих тканин, підвищуючи синтез ДНК і РНК);
• соматотропного гормону (СТГ; ростовой ефект опосередковують Соматомедин, що виробляються під його впливом в печінці). Інша назва соматомединов - інсуліноподібний ростові фактори - з'явилося у зв'язку з їх здатністю знижувати рівень глюкози в крові. Основний з них - соматомедин С, який у всіх клітинах тіла підвищує швидкість синтезу білка. Так стимулюється утворення хрящової і м'язової тканини. У хондроцитах є рецептори і до самого гормону росту, що доводить його прямий вплив на хрящову і кісткову тканину;
• тиреоїдних гормонів в фізіологічних дозах: трийодтиронін, зв'язуючись з рецепторами в ядрі клітини, діє на геном і викликає посилення транскрипції і трансляції. Внаслідок цього стимулюється синтез білка у всіх клітинах тіла. Крім того, тиреоїдні гормони стимулюють дію
• статевих гормонів, що надають СТГ-залежний анаболічний ефект на синтез білка; андрогени стимулюють утворення білків в чоловічих статевих органах, м'язах, скелеті, шкірі і її похідних, в меншій мірі - в нирках і мозку; дію естрогенів направлено в основному на молочні залози і жіночі статеві органи. Слід зазначити, що анаболічний ефект статевих гормонів не стосується синтезу білка в печінці.
Розпад білка підвищується під впливом:
• тиреоїдних гормонів при підвищеній їх продукції (гіпертиреоз);
• глюкагону (зменшує поглинання амінокислот і підвищує розпад білків в м'язах; в печінці активує протеоліз, а також стимулює глюконеогенез і кетогенез з амінокислот; гальмує анаболічний ефект СТГ);
• катехоламінів (сприяють розпаду м'язових білків з мобілізацією амінокислот і використанням їх печінкою);
• глюкокортикоїдів (підсилюють синтез білків і нуклеїнових кислот в печінці і підвищують розпад білків в м'язах, шкірі, кістках, лімфоїдної і жирової тканини з вивільненням амінокислот і залученням їх в глюконеогенез. Крім того, вони пригнічують транспорт амінокислот в м'язові клітини, знижуючи синтез білка) .
Анаболізму гормонів здійснюється в основному шляхом активації певних генів і посиленням освіти різних видів РНК (інформаційна, транспортна, рибосомальная), що прискорює синтез білків; механізм катаболічного дії гормонів пов'язаний з підвищенням активності тканинних протеїназ.
Зниження синтезу гормонів анаболічного дії, таких як СТГ і тиреоїднігормони, в дитячому віці веде до затримки росту.
Інактивацію тих чи інших факторів, що беруть участь в біосинтезі білка, можуть викликати деякі лікарські препарати (наприклад, антибіотики) і мікробні токсини. Відомо, що дифтерійний токсин гальмує приєднання амінокислот до синтезується поліпептидного ланцюга; цей ефект усувається анатоксином.
Стимулюючий або гальмівну дію на синтез білка можуть надати зміни концентрації різних іонів (перш за все Mg 2 +), зменшення або збільшення іонної сили.