Порушення пам'яті при деменції
Порушення пам'яті є обов'язковою ознакою деменції. Остання визначається як придбане в результаті органічного захворювання головного мозку дифузне порушення вищих мозкових функцій, що приводить до суттєвих ускладнень в повсякденному житті. Поширеність деменцій серед населення дуже значна, особливо в літньому віці: від 5 до 10% осіб старше 65 років мають деменції [4, c.110-116]
Традиційно прийнято розділяти деменції на "коркові" і "підкіркові". Цей поділ відбулося з клінічної точки зору, проте самі терміни, по суті, не цілком коректні, оскільки морфологічні зміни при деменція рідко обмежуються тільки підкірковими або тільки корковими утвореннями.
Моделлю "корковою" деменції вважається деменція типу Альцгеймера. Мнестичні розлади є основним клінічним проявом даного стану. Підвищена забудькуватість на поточні події зазвичай буває найбільш ранньою ознакою деменції типу Альцгеймера, іноді виступаючи як моносімптом. Надалі до порушень пам'яті приєднуються інші когнітивні порушення - апракто-агностичний синдром, мовні порушення за типом амнестической або сенсорної афазії.
На розгорнутих стадіях деменції типу Альцгеймера порушення пам'яті характеризуються поєднанням фиксационной, антероградной і ретроградної амнезії. На відміну від корсаковского амнезії при деменції типу Альцгеймера порушуються всі види довготривалої пам'яті: епізодична, семантична, процедурна і мимовільна. Знижується також обсяг і час утримання сліду в оперативній пам'яті. Ретроградна амнезія при деменції типу Альцгеймера виражена в значно більшому ступені, ніж при корсаковском синдромі, нерідко супроводжується вираженими конфабуляциями, які можуть мати фантастичний характер. Однак пам'ять на найбільш віддалені події тривалий час залишається відносно збереженій.
В основі мнестичних розладів при деменції типу Альцгеймера лежить виражена недостатність процесів запам'ятовування і відтворення інформації. Власне зберігання інформації, цілком ймовірно, не страждає. Важливу патогенетичну роль у порушеннях запам'ятовування нової інформації при деменції типу Альцгеймера грає ацетилхолинергический дефіцит, який призводить до ослаблення процесу консолідації сліду пам'яті. Наявність порушення консолідації сліду зближує мнестичні розлади при корсаковском синдромі і деменції типу Альцгеймера. Однак, як уже зазначено, порушення пам'яті при деменції типу Альцгеймера носять більш дифузний характер, зачіпаючи відносно стійкі при корсаковском синдромі мнестические підсистеми.
"Підкіркова" деменція характеризується насамперед збільшенням часу, який витрачає хворий на виконання мнестико-інтелектуальних завдань. Відзначається зниження концентрації уваги, швидке виснаження, порушення пам'яті, емоційні та поведінкові розлади.
Зниження пам'яті - характерний симптом "підкіркових" деменций. Однак мнестичні розлади, як правило, виражені більш м'яко порівняно з деменції типу Альцгеймера. При цьому немає клінічно виразною амнезії на поточні або віддалені події. Порушення пам'яті проявляються, головним чином, при навчанні: утруднене запам'ятовування слів, візуальної інформації, придбання нових рухових навичок. Страждає довільне і мимовільне запам'ятовування, причому мимовільне запам'ятовування, можливо, більшою мірою. Є дані про порушення процедурної пам'яті при "підкіркових" деменція. Семантична пам'ять, на думку більшості дослідників, залишається збереженою. Страждає переважно активне відтворення матеріалу, в той час як більш просте впізнавання щодо Зберегти. Зовнішня стимуляція у вигляді допомоги при заучуванні, встановлення смислових зв'язків при обробці інформації, повторні пред'явлення матеріалу збільшують продуктивність запам'ятовування [7, c.84]
Мнестичний дефект при підкоркових деменція локалізований на етапі "оперативної пам'яті". Відзначається слабкість сліду, зниження обсягу засвоєння інформації після першого передавальний. Характерні труднощі смислової обробки: кодування і декодування інформації. Основну патогенетичну роль у формуванні мнестичних розладів при підкоркових деменція грає дисфункція лобових часток головного мозку, що призводить до зниження активності, недостатності планування, порушення послідовності і вибірковості мнестичних операцій. Лобова дисфункція виникає при "підкіркових" деменція вдруге в результаті феномена роз'єднання або патології стриарной системи. Остання, за даними експериментальних і клінічних спостережень, відповідає за відбір інформації для передніх відділів головного мозку і створює емоційну перевагу тих чи інших стратегій поведінки.