Порушення дифузії газів у легенях
Проникнення кисню з альвеолярного простору в кров і вуглекислоти з крові в альвеолярне простір відбувається, як відомо, за законами дифузії. Встановлено, що для того, щоб молекулярний кисень з'єднався з гемоглобіном, йому необхідно подолати тонкий шар рідини на поверхні альвеолярних клітин, альвеолокапиллярную мембрану, представлену шаром альвеолярних і ендотеліальних клітин і знаходяться між ними шаром волокнистих елементів і проміжної речовини сполучної тканини, шар плазми крові і мембрану еритроцитів.
Вуглекислота проходить той же шлях, але в зворотному напрямку. Дифузійна здатність легенів залежить, головним чином, від товщини зазначених верств, а також від ступеня їх проникності для газів. Крім того, для нормального перебігу дифузії має значення загальна площа мембран, через які проходять O2 і СO2, і час контакту крові з альвеолярним повітрям. Зміна одного з цих факторів може призвести до розвитку недостатності дихання.
Порушення структури альвеоло мембрани.
У легенях можуть розвиватися патологічні процеси, що супроводжуються потовщенням стінки альвеол і капілярних судин, збільшенням кількості сполучної тканини між ними (рис. 20.4). При цьому збільшується шлях для дифузії газів, знижується проникність мембран - розвивається альвеолокапиллярная блок. До виникнення альвеолокапиллярная блоку ведуть багато дифузні ураження легень - саркоїдоз, пневмоконіоз різної етіології, фіброз, склеродермія, пневмонія (хронічна або гостра), емфізема, набряк легенів. Слід зазначити, що при таких захворюваннях, як пневмонія або недостатність серця в стадії декомпенсації, шлях проходження газів подовжується внаслідок збільшення кількості рідини в просвіті легеневих артеріол, а також в тканинах легені.
Зменшення площі мембран, через які здійснюється дифузія, може спостерігатися при резекції частки легкого, при деструкції великих ділянок легкого (кавернознийтуберкульоз, абсцес), при повному припиненні вентиляції легеневих альвеол (ателектаз) або при зменшенні поверхні капілярної мережі (емфізема, легеневий васкуліт).
Зменшення часу контакту крові з альвеолярним повітрям.
Час проходження крові по капілярних судинах легеневих альвеол складає 0,6 - 0,7 с, а для повної дифузії газів достатньо всього 0,2 с. Однак такий час дифузії характерно для нормальної альвеоло мембрани. Якщо ж вона змінена (про що було сказано вище), то при значному прискоренні кровотоку (при фізичному навантаженні, анемії, гірської хвороби та ін.) Гази не встигають в достатній кількості дифундувати через альвеолокапиллярную мембрану, і тоді менша кількість гемоглобіну зв'язується з киснем.
Слід зазначити, що якщо в легенях виникають процеси, що ускладнюють дифузію, то вони призводять до порушення в першу чергу дифузії кисню, оскільки вуглекислий газ дифундує в 20 - 25 разів легше. Тому такі процеси часто супроводжуються гипоксемией без гіперкапнії.
Порушення загальних і регіонарних вентиляційно-перфузійних відносин в легенях
Для нормального перебігу газообміну в легенях дуже важливо правильне співвідношення вентиляції і кровотоку. У спокої у здорової людини ефективна альвеолярна вентиляція (АВ) дорівнює 4 - 5 л, хвилинний об'єм крові - близько 5 л, а співвідношення альвеолярна вентиляція / хвилинний обсяг крові (АВ / МО) становить 0,8 - 1 (вентиляційно-перфузійні показник) . Саме таке співвідношення і забезпечує нормальний газовий склад крові, що відтікає від альвеол. У тих випадках, коли вентиляція починає переважати над кровотоком (АВ / МО> 1) з крові видаляється більше, ніж зазвичай, кількість вуглекислоти і розвивається гипокапния. Якщо ж вентиляція відстає від кровотоку (АВ / МО <0,8), в альвеолярному повітрі буде збільшуватися парціальний тиск СО2 і знижуватися РO2, що призведе до розвитку гіпоксемії і гіперкапнії.
Для того щоб газообмін у легенях протікав нормально, оптимальне співвідношення АВ / МО має підтримуватися в усіх альвеолах. Це означає, що під час дихання вдихаємо повітря і відповідно кровотік повинні рівномірно розподілятися по всіх легеневих альвеол. Однак повністю ця умова не виконується навіть в нормі; у здорової людини є відхилення в рівномірності розподілу як вентиляції, так і перфузії альвеол, які перебувають в різних ділянках легень. Виявляється, що і вентиляція, і перфузія в нижніх відділах легких переважають над тими ж показниками в верхніх відділах. Крім того, в верхніх відділах вентиляція перевищує кровотік, а в нижніх кровотік переважає над вентиляцією.
При захворюваннях легенів до фізіологічної нерівномірності вентиляції і кровотоку може приєднатися і патологічна. Наприклад, при пневмонії, емфіземи, ателектазі або пневмосклерозі в результаті залучення в патологічний процес кровоносних судин кровоток в капілярних судинах частини альвеол різко знижується, а в інших ділянках легкого - посилюється. Спостерігаються при цьому порушення еластичності легенів або проходження повітря в дихальних шляхах можуть бути виражені в різних ділянках легень не однаковою мірою, що призведе до нерівномірного вентиляції альвеол. Крім того, значні порушення газообміну можуть виникати і від того, що в добре вентильованих альвеолах кровотік може бути слабким (альвеолярне мертвий простір) 1, а альвеоли, добре забезпечуються кров'ю, можуть погано вентилюватися (альвеолярне шунтування крові) 2. У той же час загальна альвеолярна вентиляція і загальний кровотік в легенях можуть істотно не зміняться. На рис. 20.3 показано, як суттєво можуть змінюватися вентиляційно-перфузійні відносини в подібних випадках. При цьому видно, що висока вентиляційно-перфузійні відношення призводить лише до невеликого підвищення дизельні крові, тоді як низьке викликає її значне зниження, що в підсумку призводить до зменшення вмісту кисню в крові, що відтікає від даної ділянки легкого.
Необхідно відзначити, що в легенях існує феномен гіпоксичної вазоконстрикції. Суть його полягає в тому, що при зниженні р02 в альвеолярному повітрі (а не в крові) спостерігається скорочення гладких м'язів стінок артеріол в гіпоксичної зоні. Точний механізм цієї реакції невідомий, але показано, що вона відбувається в ізольованих легких і, отже, не залежить від центральної нервової системи. Є припущення, що клітини навколосудинних тканин у відповідь на гіпоксію виділяють якісь судинозвужувальні речовини. Завдяки гіпоксичної вазоконстрикції зменшується кровопостачання погано вентильованих ділянок легких, що з'являються, наприклад, в результаті бронхіальної обструкції. Таке зменшення покращує загальний газообмін, оскільки при цьому вирівнюється співвідношення між альвеолярної вентиляцією і перфузією, зменшується альвеолярне шунтування крові. Під час внутрішньоутробного періоду опір легеневих судин у плода дуже велике, головним чином завдяки гіпоксичної вазоконстрикції, і через легені протікає лише близько 15% серцевого викиду. При народженні після першого вдиху в альвеоли надходить О2, опір судин падає і легеневий кровотік миттєво зростає.