Кисень і вуглекислий газ проходять через бар'єр, що розділяє кров і газ, шляхом простої фізичної дифузії, т. Е. З області високого парціального тиску в область низького, подібно струмку, який стікає по схилу. Розглянемо, яким чином еритроцит потрапляє в легеневий капіляр. Парціальний тиск кисню в змішаній венозній крові (в легеневої артерії) становить приблизно 40 мм рт. ст. тому після попадання еритроцита в капіляр Ро2 в альвеолярному газі на відстані менше 1 мкм від еритроцита вже стає приблизно 100 мм рт. ст. Таким чином, кисень швидко проникає через бар'єр в еритроцит, щоб з'єднатися з гемоглобіном, в результаті чого підвищується Ро2. Різниця тисків кисню в еритроциті і альвеолярному газі зменшується і швидкість його дифузії знижується. Однак в нормі дифузійні властивості альвеолярної мембрани настільки досконалі, що при високій швидкості зв'язування гемоглобіном кисню еритроцит не встигає пробути в капілярі 1/3 необхідного часу, як Ро2 в ньому досягає значень альвеолярного газу. Подібна швидкість дифузії кисню випливає з форми кривої його дисоціації: майже плоска верхня її частина (див. Рис. 283-4) свідчить про те, що стимулююча процес різниця тисків підтримується до тих пір, поки майже весь кисень не перейде через бар'єр. Таким чином, в нормі помітної різниці Ріг альвеолярного газу і крові, що знаходиться в кінці легеневого капіляра, немає. Легкі дійсно володіють великим дифузійним резервом.
Вимірювання дифузійної здатності легень. Дифузійну здатність легких вимірюють за допомогою окису вуглецю. Обстежуваний вдихає повітря з невеликою концентрацією (приблизно 0,1%) окису вуглецю, після чого на підставі різниці її концентрацій вдихає і видихуваному повітрі розраховують швидкість її надходження в кров. Вимірювання можна проводити при одноразової затримці дихання протягом 10 с або 1 хв спокійнішого дихання. В тому і іншому випадку диффузионную здатність легких висловлюють в мілілітрах окису вуглецю, поглинених легкими в хвилину на кожен 1 мм рт. ст. її парціального тиску в альвеолярному газі. У нормі вона становить 20 (в стані спокою) -60 (при фізичному навантаженні) мл / (хв-мм рт. Ст.) І більше.
Незвичайна здатність крові поглинати окис вуглецю послужила причиною її вибору для подібних вимірів. Ця здатність крові означає, що помітна кількість окису вуглецю може з'єднатися з гемоглобіном при її надмірно низькому парціальному тиску. В результаті підвищення РСО в еритроцитах у міру їх просування по легеневих капілярах виявляється незначним, і кількість газу, що надійшов в кров, залежить тільки від дифузійних властивостей альвеолярної мембрани і швидкості з'єднання окису вуглецю з гемоглобіном.
Ця швидкість залежить від Ро2 в альвеолах. Вимірюючи поглинання окису вуглецю при різному парціальному тиску кисню у вдихуваному повітрі, можна визначити як диффузионную здатність самої альвеолярної мембрани, так і об'єм крові в капілярних легких. Необхідно враховувати, що у курців рівень карбоксигемоглобіну в крові може виявитися вище.
Метод вимірювання рівня поглинання окису вуглецю відносно простий, тому немає проблем, пов'язаних зі змінами дифузійної здатності здорових легень в різних умовах. Наскільки поглинання окису вуглецю відображає справжню дифузію газів в альвеолярних мембранах і капілярної крові у тяжкохворих, сказати дуже важко. Причина полягає .в тому, що нерівномірність у вентиляції, дифузійних характеристиках альвеолярних мембран і розподілу кровотоку в легенях впливає на поглинання окису вуглецю непередбачуваним чином. У зв'язку з цим фахівці (особливо в клініках європейських країн) іноді оперують терміном коефіцієнт передачі і вважають, що цей тест слід сприймати як метод вивчення скоріше ефективності газообміну в легенях, ніж їх дифузійної здатності.
Порушення процесу дифузії. Дифузійні властивості альвеолярної мембрани залежать від її товщини і площі поверхні. Виходячи з цього, дифузійна здатність легенів буває знижена при захворюваннях, що супроводжуються збільшенням товщини мембрани, наприклад при дифузному інтерстиціальному фіброзі легенів (див. Гл. 209), саркоїдозі (див. Гл. 270), асбестозе (див. Гл. 204) і карциноматозі альвеолярних клітин (див. гл. 213). Як уже згадувалося, дифузійна здатність легенів знижується при зменшенні площі альвеолярних мембран, що спостерігається після пневмектоміі і при емфіземі. Крім того, дифузійна здатність знижується при зменшенні об'єму крові в легеневих капілярах або числа еритроцитів в ній. Те ж саме відбувається при анемії або таких захворюваннях, як емболія легенів.
Значення порушення процесу дифузії газів як причини гіпоксемії протягом тривалого часу служило предметом дискусій. Захворювання легенів, наприклад дифузний інтерстиціальний фіброз, при яких при мікроскопії визначається потовщення стінок альвеол, дозволили вважати, що гіпоксемія завжди обумовлена порушенням процесу дифузії. З цією метою був введений новий легко запам'ятовується термін альвеолярно-капілярний блок. Однак результати недавно проведених досліджень свідчать про те, що у цих хворих порушення процесу дифузії не може виступати в основною причиною гіпоксемії. Важко уявити нормальний кровотік і достатню вентиляцію в альвеолах, стінки яких потовщені. Згідно з результатами досліджень, в яких була можливість оцінити ступінь порушення вентиляційно-перфузійного рівноваги у хворих з інтерстиціальним захворюванням легень, що вдихають багатокомпонентний інертний газ, гіпоксемія в стані спокою обумовлена нерівномірністю легеневої вентиляції і кровотоку. Однак під час фізичного навантаження розвиток гіпоксемії, мабуть, частково пов'язане з порушенням процесу дифузії. Таким чином, гіпоксемія у хворих з так званим альвеолярно-капілярних блоком в основному повинна розглядатися як наслідок вентиляційно-перфузійного невідповідності.