Симптоматика ураження лобової частки залежить від локалізації вогнища геморагічного розм'якшення в базальних, конвекситальних або премоторних областях.
Складність і різноманітність будови лобової частки мозку, різні відділи якої мають різну функціональну значимість, зв'язку лобових структур з пірамідними і екстрапірамідними руховими системами, з мозочковими, сенсорними системами (зокрема, із зоровим бугром), здатність лобової кори (в комплексі з іншими відділами кори ) надавати до певної міри регулюючу і гальмує роль по відношенню до інших структурних утворень мозку - все це лежить в основі різноманітності симптоматики ураження різних відділів лобової частки.
Слід мати на увазі, що при закритих травмах черепа удари і навіть розтрощення лобової частки мозку в переважній більшості випадків обмежуються тільки межами кори (іноді навіть тільки поверхневих її відділів), не проникаючи глибоко в підкіркову м'якоть. Тому симптоматика ураження лобової частки мозку травматичної етіології виражена в значно меншій мірі, ніж, наприклад, при інфільтративних пухлинах лобної ділянки, що проростають глибокі відділи подкорковой м'якоті і руйнують зв'язку лобової частки з іншими відділами мозку. При травматичних ураженнях щодо різко виражена симптоматика зазвичай проявляється протягом перших днів або тижнів після травми, потім вона досить швидко зникає. У більш пізній стадії захворювання нерідко виявляються коливання симптомів, найчастіше пов'язані з екзогенними подразниками.
При пошкодженнях лобових часток на перший план виступає психопатологічна симптоматика при мізерності неврологічних симптомів. При ураженнях лобових часток у важких випадках струсу мозку спостерігається фазність перебігу психопатологічних процесів. Несвідомий стан може змінитися психомоторнимзбудженням, сплутаністю, агресією, ейфорією, значним зниженням критики з подальшою млявістю і аспонтанностью. Іноді млявість і аспонтанность на тлі інших психопатологічних проявів домінують в клінічній картині перших періодів захворювання.
На тлі психопатологічної симптоматики проявляються контрлатеральной пірамідні симптоми, не завжди досить чітко виражені. Одностороннє або двостороннє первинне порушення нюху у вигляді гіпосмія і аносмія, яке вказує на поразку нюхових цибулин або трактів, при переломах передньої черепної ямки виявляється як правило.
Згідно зі спостереженнями М. О. Гуревича, при ураженні лобової частки у випадках закритої травми можуть проявлятися такі порушення.
1. апатико-абулічними синдром з виступаючою на перший план психічної апатією, зниженням прагнення до діяльності і втратою бажання або ж, навпаки, афективний і моторне розгальмування з підвищеним ейфорійні настроєм або придуркуватих.
2. акінетичному синдром, що виявляється відсутністю або зниженням рухових функцій і недоліком спонукань. У той же час нерухомі і спонтанно які не вступають в розмову хворі досить швидко відповідають на питання і у відповідь на вимоги виконують рухові завдання. Бідність рухів і відсутність спонукань іноді поєднуються з нападами імпульсивного занепокоєння і расторможенности моторики. В одних випадках акінетичний синдром зникає через 1-2 місяці після травми, в інших - він спостерігається протягом більш тривалого періоду або ж в меншій мірі залишається стійким і в резидуальном періоді.
3. Характерологічні зміни при ураженні лобових часток проявляються переважно в афективної сфері у вигляді нестійкості настрою, невмотивованих спалахів гніву і люті і недисциплінованої поведінки. Ці зміни мають тенденції до згладжування протягом кількох місяців, але можуть спостерігатися в тій чи іншій мірі і в резидуальном періоді.
4. В інтелектуальній сфері виявляється зниження активності мислення з недостатньо критичним ставленням до свого стану і слабкістю спонукань. Порушення уваги у вигляді недостатньої його фіксації і отвлекаемости знижує працездатність хворих. Порушення пам'яті стосуються головним чином сприйняття нового при відносно удовлетоврітельной фіксації старих знань.
Згідно А. С. Шмарьяну, для ураження лобно-базальних і конвекситальних відділів кори характерні наступні синдроми.
При ураженні базально-лобових відділів, яке найбільш часто спостерігається при переломах передньої черепної ямки і нерідко при ударах по типу противоудара, на тлі загальномозкових симптомів може з'явитися симптоматика виборчої поразки підстави лобової кори. При цьому на перший план виступає афективний і моторне розгальмування, ейфорія, благодушно-оптимістичний настрій при грубому порушенні критики до свого стану, але при збереженні орієнтування в навколишньому, гіпоманіакальний стан іноді з еротизмом. Хворі нерідко чинять опір лікувальних заходів, заперечують своє хворобливий стан, спостерігаються невмотивовані переходи від благодушності і ейфорії до нападів люті, і невдоволення.
У початковому періоді важкої травми буває важко розмежувати клініку ураження базальної кори від первинного ураження проміжного мозку, тісні анатомо-фізіологічні взаємини цих областей часто змушують говорити про лобно-базально-діенцефальних синдромах. При цьому на перший план виступає патологічна сонливість, аж до сноподобного сопора. При виході хворого з важкого стану такі вегетативно-ендокринно-обмінні порушення, як булімія і полідипсія, спостерігаються рідко. Найчастіше вдається виявити порушення терморегуляції, водного обміну, цукрові криві ирритативного характеру.
При важких ушкодженнях базально-лобової кори може мати місце синдром випадання у вигляді апатії, безтурботності, відсутність критики при схоронності автоматичних функцій, інтелекту і пам'яті. У більш пізніх стадіях травматичної хвороби, на тлі стихання діенцефальних симптомів, на перший план виступають зміни особистості з порушеннями психіки.
При ураженні опуклою поверхні лобової частки характерна втрата ініціативи і активності, млявість, рухове гальмування, збіднення мови і мислення. Після періоду несвідомого стану і наступної фази сноподобной оглушення або сплутаності надалі спостерігається стан глибокого апатичного гальмування з оглушением і амнестической дезориентировкой, а у важких випадках проявляється стійкий акінетичному-амнестический синдром. А. С. Шмарьян вважає, що цей синдром точно так же, як і стан сплутаності, є наслідком загальномозковою реакції, в генезі якої важливе конструктивне значення має стан лобової кори. Локальне ураження лобової кори, що виявляється аспонтанностью мислення, втратою інтересів, стимулів і цілеспрямованої поведінки, є лише основою, на якій виникають амнестические синдроми.
На тлі регресу загальномозкових розладів ранніх фаз струсу і забиття мозку поступово проявляється зміна аспонтанно-амнестического синдрому більш локалізованим типом поразки, характерним для конвекситальной поверхні лобової кори, з проявом порушення активності ініціативи, мислення при схоронності мнестико-асоціативних функцій і поведінки в цілому. Іноді при ураженнях конвекситальной поверхні лобової кори після періоду сплутаності відразу виникають апатіко- акінетичному стану.
Симптоми, що входять до складу апатико-акінетичної синдрому, більш яскраво виражені при ураженні лівої півкулі, при цьому мова і мислення страждають більш грубо навіть в тих випадках, коли немає порушень, пов'язаних з мовною областю кори.
Апатико-акінетичний синдром набуває більш виражений характер при масивному ураженні конвекситальной лобової кори з руйнуванням підкіркового білої речовини і провідникових зв'язків. У цих умовах можуть проявитися порушення пластичного тонусу, гіперкінези екстрапірамідного типу, паркінсоноподібних стану, рефлекси орального автоматизму і хапання, порушення статики і ходи за типом лобової атаксії, що вказують на масивне ураження лобових часток.
Слід зазначити, однак, що аспонтанность, акінезія, апатія з порушенням мислення і критики часто спостерігаються при важкій травмі мозку будь-якої локалізації. У цих випадках апатико-акінетичний синдром має інше семиологическое значення і повинен бути локалізована з великою обережністю. Його локалізаційного значення виступає ясніше, коли є й інші дані, що говорять про відносно обмеженому ураженні лобової частки мозку або про сукупний поразку полюсних, премоторних, моторних і скроневих відділів кори, що особливо яскраво виступає при лівосторонньої локалізації ураження.
У клінічній картині часто зустрічається переплетення різних синдромів, але навіть часткова спроба осмислення їх можливого значення з точки зору локальної діагностики, незважаючи на всі виникаючі при цьому застереження, завжди правомірна і виправдана з практичної точки зору, особливо в тих випадках, коли виникають показання до оперативного втручанню. Слід зазначити, однак, що в ряді випадків, в яких наявність вогнища контузії в базальних і конвекситальних відділах лобових часток було виявлено нами на операції, при доопераційному неврологічному обстеженні без залучення психіатра не вдавалося виявити скільки-небудь помітних психопатологічних проявів.
При ураженні премоторной області з'являються порушення інтеграції моторики з втратою здатності до тонких диференційованим рухам.
Відзначаються розлади координації рухів при відсутності справжніх парезів або паралічів.
Рухові порушення при ураженні лобових часток можуть проявлятися також апрактическими розладами, захоплюючими або всю моторику в цілому, або окремі функції моторики.