Сублетальні альтерації (оборотні)
Конденсація і маргінація хроматину - накопичування хроматину під мембраною ядра у вигляді стрічки або маленьких грудочок. При цьому ядро кілька зменшено в обсязі.
Зміна ядерної мембрани. Вакуолі і псевдовакуоли. В умовах патології в ядрах можуть з'являтися справжні вакуолі і псевдовакуоли.
При впливі ряду хвороботворних чинників ця мембрана може стає переривчастою, або утворювати локальні пухирці шляхом інвагінації внутрішнього листка ядерної мембрани, Це і є справжні внутріядерні вакуолі. Псевдовакуолі формуються шляхом внутрішньоядерної інвагінації цитоплазми, оточені двома пластинками мембрани і містять різні частки, органели, зокрема рибосоми.
Внутрішньоядерні включення. Розрізняють істинні включення (включення вірусів) і псевдовключення (частки глікогену та ін.)
Летальні пошкодження (незворотні)
Каріопікноз - необоротна конденсація хроматину по всій площі ядра. Ядро стає гомогенним, інтенсивно базофильно пофарбованим і зморщеним - це і є пикноз.
Каріорексис - розколювання конденсованого хроматину на невеликі за обсягом, неправильної форми фрагменти, які можуть знаходитися всередині ядерної мембрани і в цитоплазмі.
Каріолізис - це вид смерті ядра, при якому хроматин більш-менш тотально дезінтегрований і не забарвлюється.
Зміни при пошкодженні ядерець
У нормальних умовах розміри і структура ядерець в більшості випадків адекватні інтенсивності клітинного білкового синтезу. В умовах патології (наприклад, в пухлинних клітинах) висока функціональна активність клітини часто супроводжується збільшенням обсягу, а іноді і кількості ядерець з їх вакуолізацією.
Некроз (від грец. Nekros - мертвий) - змертвіння, загибель клітин і тканин в живому організмі під впливом хвороботворних чинників.
фізичні (вогнепальне поранення, радіація, електрика, низькі і високі температури - відмороження та опік);
токсичні (кислоти, луги, солі важких металів, ферменти, лікарські препарати, етиловий спирт і ін.);
біологічні (бактерії, віруси, найпростіші та ін.);
алергічні (ендо- та екзоантигени, наприклад, фібриноїдний некроз при інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях, феномен Артюса);
судинні (інфаркт - судинний некроз);
трофоневротичні (пролежні, незагойні виразки).
Морфологічні ознаки некрозу
Некрозу передує період некробіозу, морфологічним субстратом якого є дистрофічні зміни. Приплив іонів кальцію в клітину тісно пов'язаний з необоротним пошкодженням і появою морфологічних ознак некрозу.
Зміни в ядрах: одним з важливих і наочних морфологічних ознак некрозу клітини є зміна структури ядра. Хроматин мертвої клітини конденсується у великі грудочки. Ядро зменшується в об'ємі, стає зморщеним, щільним, інтенсивно базофільним, тобто забарвлюється в темно-синій колір гематоксиліном (кариопикноз (зморщування)). Пікнотичне ядро може після цього розриватися на численні маленькі базофільні частинки (каріорексис) або піддаватися лізису (розчиненню) в результаті дії лізосомної дезоксирибонуклеази (каріолізис).
Цитоплазматичні зміни: приблизно через 6 годин після того, як клітина піддалася некрозу, цитоплазма її стає гомогенною і досить ацидофільною. Спеціалізовані органели клітини зникають в першу чергу. Набухання мітохондрій і деструкція мембран органел викликають вакуолізацію цитоплазми, відбувається ереваріваніе клітини ферментами, які вивільнюються з власних лізосом.
Зміни міжклітинної речовини. Найчастіше розвиваються зміни, характерні для фібриноїдного некрозу: колагенові, еластичні і ретикулярні волокна перетворюються в щільні, гомогенні маси, які можуть піддаватися фрагментації, розпаду на грудочки або лізису. Рідше може спостерігатися набряк, лізис і ослизнення волокнистих структур, що властиво колікваційного некрозу.
Вихід некрозу. Некроз - процес незворотний. При відносно сприятливому виході навколо відмерлих тканин виникає реактивне запалення, яке відокремлює мертву тканину. Несприятливий результат некрозу - гнійне (септичне) розплавлення ділянки змертвіння.
Значення некрозу. Некроз життєво важливих органів, особливо великих ділянок, нерідко призводить до смерті (інфаркти міокарда, ішемічні некрози головного мозку, некрози коркового речовини нирок, прогресуючий некроз печінки, гострий панкреатит, який ускладнився панкреонекроз).