Зв'язуючись з ядерними рецепторами, тиреоїднігормони підвищують активність РНК-полімерази і матричну активність хроматину, що призводить до стимуляції синтезу нових популяцій гетерогенної РНК.
Відповідно до гіпотези Халберт, тиреоїднігормони змінюють склад жирних кислот мембран, що призводить до посилення потоків субстратів синтезу білка в цитоплазму клітин і більш швидкому включенню в клітини метаболічно важливих солей (Na +, K +, Ca ++), цукрів, нуклеотидів.
Під дією тиреоїдних гормонів відзначають збільшення плинності ліпідного шару біологічних мембран ЕПР, а ще глибші зміни виявляють при гормональному впливі в ліпідному складі хроматину ядер. Порушення в ядрах співвідношення насичених і поліненасичених ЖК призводить до зміни в'язкості мембран, їх транспортних властивостей, що також призводить до активації біосинтетичних процесів в клітині.
Посилення під дією тиреотропного гормонів синтезу білків і фосфоліпідів призводить до збільшення кількості мембран ЕПР, що є необхідною умовою подальшої інтенсифікації синтезу білків, процесів росту і диференціювання.
Відповідно до теорії Едельман, велика частина енергії, утилизируемой кліткою, використовується для роботи Na + / K + -АТФазного насоса. Гормони щитовидної залози збільшують ефективність цього процесу, підвищуючи число складових його одиниць в кожній клітині.
Патології тиреоїдних гормонів.
Гіпертиреоз (тиреотоксикоз) - синдром, обумовлений надмірним утворенням тиреоїдних гормонів і підвищеним їх рівнем в крові. Цей синдром може бути пов'язаний з багатьма захворюваннями, але частіше спостерігається при хворобі Грейвса.
Основний обмін у хворих буває підвищений до 150%. Посилення катаболізму білків веде до втрати оссеомукоіда тканиною кістки і, відповідно, до остеопорозу. При впливі токсичних доз тиреотропного гормонів в міокарді спостерігається роз'єднання тканинного дихання і окисного фосфорилювання, зниження інтенсивності синтезу і посилення розпаду білка, неоднорідність електричного потенціалу міокарда. Сукупність симптомів: тахікардія, збільшення швидкості кровотоку і об'єму циркулюючої крові отримало - отримало назву 'Тиреотоксичне серце'.
Прояви гіпертиреозу також включають різні Многосістемность зрушення, куди відносяться нервозність, підвищена дратівливість, безсоння, схуднення, слабкість, пітливість. При гіпертиреозі спостерігається розлади мікроциркуляції, що призводять до незворотної гіпотензії. Різні порушення проявляються на рівні шлунково-кишкового тракту, печінки і нирок.
Дефіцит вмісту вільних Т3 і Т4 в сироватці крові зумовлює появу клінічного стану, відомого як гіпотиреоз.
Розрізняють первинний гіпотиреоз, спричинений порушеннями освіти тиреоїдних гормонів на рівні щитовидної залози. До цієї групи відносять аномалії щитовидної залози, ендемічний зоб, запальні процеси в залозі, вроджені порушення синтезу тиреоїдних гормонів, тиреостатичну терапію. Вторинний гіпотиреоз обумовлений порушеннями освіти і секреції ТТГ в гіпофізі, а третинний поразкою гіпоталамічних центрів, які секретують тиреоліберином. Окремо розглядаються периферичні порушення, пов'язані з появою антитіл до гормонів, зниженням числа ядерних рецепторів, зниженням периферичного дейодування тироксину, який веде до зниження рівня більш активного Т3. У 95% хворих спостерігається первинний гіпотиреоз, лише у 5% - вторинний і третинний.
В основі розвитку синдрому гіпотиреозу лежить тривалий дефіцит йодованих гормонів в організмі зі зниженням окислювальних процесів і термогенеза, накопиченням продуктів обміну, що призводить до порушень ЦНС, ендокринної, серцево-судинної, травної систем, а також до дистрофії і слизистого набряку різних органів і тканин ( міксідема). Міксідематозний набряк являє собою екстрацелюлярне накопичення мукополісахаридів, різко збільшують гідрофільність тканин. Одночасно порушується обмін колагену, зменшується виділення оксипролина з сечею. Тиреоїдні гормони надають пряму дію на міокард, і при їх різкому недоліку виявляється брадикардія, ослаблення скорочувальної здатності міокарда, зменшення швидкості кровотоку і об'єму циркулюючої крові.
При гіпотиреозі фільтрація нирок скорочується до 75% норми, виявляється помірна протеїнурія. У хворих розвиваються набряки, при цьому загальна кількість води і натрію в організмі збільшується.
Порушення ліпідного обміну виражаються уповільненим засвоєнням жирів тканинами; гальмування процесів катаболізму, і виведення продуктів розпаду жирів веде до підвищення вмісту холестерину, тригліцеридів, в меншій мірі фосфоліпідів в крові.
Порушення вуглеводного обміну проявляються уповільненням всмоктування глюкози. Обмін всосавшихся вуглеводів значно не порушений, що підтверджується збереженням нормального дихального коефіцієнта.
Проведення замісної терапії швидко ліквідує симптоми і обмінні порушення при гіпотиреозі. Хворим може призначатися тиреоидин - висушена щитовидна залоза тварин, тиреоглобулін, трийодтиронін, тироксин, тиреокомб, що містить 70 мкг Т4, 10 мкг Т3, 150 мкг йодиду калію. Однак слід пам'ятати, що всмоктування синтетичного тироксину в кишечнику становить 40-70% (в середньому 50%), а трийодтироніну 70-100% (в середньому 75%). Таким чином, у хворих щодня отримують 120 мг тиреоидина, або 0,15 мг тироксину, або 0,05 мг Т3, рівень ТТГ в сироватці знаходиться в нормі, що означає і адекватну кількість тиреоїдних гормонів.
Механізм аутоімунних захворювань.
Хвороба Грейвса відносять до аутоімунних і спадково обумовленим захворюванням. Часто спостерігають сімейний характер патології, а шанс захворіти у гомозиготних близнюків, один з яких вже хворий, становить 60%.