Затримка післяродових виділень (лохиометра) виникає при загині матки назад (при тривалому постільному режимі) і сповільненому її скороченні.
Симптоми, протягом
Уповільнене скорочення матки (субінволюція), різке зменшення обсягу лохий, підвищення температури, озноб, відчуття важкості внизу живота.
Лікування патологічного післяпологового періоду
Введення в / м 0,5-1 мл питуитрина (або окситоцину) і 1 мл 0,1% розчину атропіну сульфату. В окремих випадках доводиться вдаватися до пальцевому розширенню цервікального каналу.
профілактика
Післяпологова лікувальна гімнастика, своєчасне спорожнення сечового міхура і кишечника.
сте з 20 мл 40% розчину глюкози.
Передчасні пологи наступають між 28-й і 39-м тижнем вагітності. Причини ті ж, що і при мимовільних абортах (див.). Пологи часто ускладнюються дородовий вилиттям навколоплідних вод, слабкістю родової діяльності (не завжди); висока перинатальна смертність.
Лікування. Ведення пологів повинна бути дбайливим. При виявленні слабкості родової діяльності не слід призначати сильних родостімулірующіх препаратів (окситоцин, простагландин F2альфа, так як сильні перейми можуть виявитися травматичними для недоношеної плоду. Б 1-му періоді пологів при розкритті шийки матки на 4-5 см доцільно призначити спазмолітичні препарати, введення яких можна повторити. Постійно проводять профілактику внутрішньоутробної гіпоксії плода. Надмірна пологова діяльність. особливо в 2-му періоді, повинна бути ослаблена неглибоким ефірним наркозом; 2-й період р дов краще проводити в положенні жінки на боці. Для зменшення травмуючого впливу м'язів тазового дна на головку недоношеної плоду вдаються до епізіо або перінеотоміі. Можливо введення в тканини промежини лідазу. Виведення голівки плоду має бути вкрай дбайливим.
Профілактика та ж, що і при мимовільних абортах. При загрозливих передчасних пологах вагітну терміново направляють в стаціонар, де застосовують засоби, спрямовані на гальмування передчасно виникла родової діяльності. З цією метою використовують бета-адреноміметичну препарати (партусистен). Введеніепартусістена починають з дози 0,5 мг в 250 мл ізотонічного розчину хлориду натрію в / в зі швидкістю 20 крапель за 1 хв. Потім призначають підтримуючі дозипартусістена в таблетках (1 таблетка містить 5 мг препарату): протягом 2 діб по 1 таблетці через 4 ч, в наступні дні по 1 таблетці через 6 годин протягом декількох днів аж до повного припинення скорочення матки.
СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання крові
Важкі форми гестозів, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, геморагічний шок, емболія навколоплідними водами, сепсис, захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, резус-конфлікт, переливання несумісної крові, вагітність та ін. Вище перераховані стану призводять до гіпоксії тканин і метаболічного ацидозу, що в свою чергу викликає активацію кров'яного і тканинного тромбопластину.
Механізм розвитку ДВС-синдрому
I фаза. Освіта активного тромбопластину - найдовша фаза гемостазу. У ній беруть участь фактори плазмові. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) і фактори тромбоцитарний (3, 1).
II фаза. Перехід протромбіну в тромбін. Відбувається при дії активного тромбопластину та участі іонів кальцію (фактор IV).
III фаза. Освіта фібрин-полімеру. Тромбін (за участю іонів кальцію (фактор IV) і фактора тромбоцитів (4) переводить фібриноген в фібрин-мономер, який при дії VIII фактора плазми і тромбоцитарного фактора 2 перетворюється на нерозчинні нитки фібрину-полімеру.
Зміна прокоагулянтов в ланці гемостазу, активація тромбоцитарного ланки призводять до агрегації тромбоцитів з виділенням біологічно активних речовин: кининов, простагландинів, катехоламінів та ін. Вони впливають на судинну систему.
При повільному течії крові через розгалуження дрібних судин відбувається її розшарування на плазму і еритроцити, що заповнюють різні капіляри. Втрачаючи плазму, еритроцити втрачають здатність до пересування і скупчуються у вигляді повільно циркулюючих, а потім неціркулірующіх утворень. Відбувається стаз, агрегація, а потім і лізис, вивільняється пов'язаний зі стромою еритроцитів кров'яний тромбопластин. Надходження в кровотік тромбопластину викликає процес внутрішньосудинного згортання крові. Випадають при цьому нитки фібрину обплутують грудочки еритроцитів, утворюючи "сладж" - грудочки, які осідають в капілярах і ще більше порушують однорідність структури крові. Важливу роль у розвитку "сладж" -феномена грають два взаємопов'язаних явища - зниження кровотоку і збільшення в'язкості крові (М. Рєпіна, 1986). Відбувається порушення кровопостачання тканин і органів.
У відповідь на активацію системи коагуляції включаються захисні механізми - фібринолітична система і клітини ретикулоендотеліальної системи.
На тлі дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові внаслідок підвищеного споживання прокоагулянтов та посилення фібринолізу розвивається підвищена кровоточивість.
М.С. Мачабелі виділяє 4 стадії:
I стадія - гіперкоагуляції, пов'язана з появою великої кількості активного тромбопластину.
II стадія - коагулопатія споживання, пов'язана зі зменшенням прокоагулянтов через включення їх в мікротромби. Одночасно активізується фібриноліз.
III Стадія - різке зниження в крові всіх прокоагулянтов аж до розвитку афібріногенеміі на тлі вираженого фібринолізу. Ця стадія характеризується особливо важкими геморагіями. Якщо хвора залишається жива, то тромбогеморрагический синдром переходить в наступну стадію.
IV стадія - відновна. Відбувається поступова нормалізація стану системи згортання крові. Нерідко в цій стадії виявляються ускладнення перенесеного ДВС-синдрому - гостра печінкова недостатність, гостра ниркова недостатність, гостра дихальна недостатність, порушення мозкового кровообігу.
Федорова З.Д. та ін. (1979), Баришев Б.А. (1981) пропонують наступну класифікацію перебігу синдрому ДВС:
I стадія - гіперкоагуляції. Тривалість цієї фази різна. У ній спостерігають зменшення часу згортання крові, зниження фібринолітичної і антикоагуляційної активності, вкорочення тромбін-тесту. Клінічно в цій стадії спостерігають гіперемію шкірних покривів, що чергуються з ціанозом, мармуровість малюнка, особливо на верхніх і нижніх кінцівках, іноді озноб, занепокоєння хворий, тахікардію.
II стадія - гіпокоагуляція. За даними коагулограми відзначається споживання факторів згортання, з'являються продукти деградації фібриногену і фібрину (ПДФ), зменшується кількість тромбоцитів, збільшується тромбіновий час, дещо зменшується час лізису згустку фібрину, знижується активність антитромбіну III. Клінічно відзначають посилення кровотечі з родових шляхів, ранових поверхонь, з'являються крововиливи на шкірі, носові кровотечі, петехіальні висипання на бічних поверхнях грудної клітини, стегнах, верхньому столітті. Кров, що виливається з матки, містить пухкі згустки, які швидко лізуються.
III стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу. Коагулограма: зменшення числа і ослаблення функціональних властивостей тромбоцитів, зниження концентрації та активності прокоагулянтов, циркуляція в крові великих кількостей продуктів деградації фібриногену та фібрину (ПДФ), різке підвищення фібринолітичної активності, подальше збільшення вільного гепарину. Клініка - виділяється рідка не згортається кров, іноді утворюються поодинокі дрібні згустки, які швидко лізуються. Спостерігається генералізована кровоточивість місць ін'єкцій, венесекцій, операційного поля, гемотурія, з'являються геморагічні випоти в грудній і черевній порожнинах, перикарді.
IV стадія - повне несвертиваніе крові. Термінальна стадія. Гіпокоагуляція межі в поєднанні з високою фібринолітичної і антикоагуляційної активністю. Клінічна картина така ж, як і в III стадії, - генералізована кровоточивість.
Треба сказати, що в цю класичну схему розвитку синдрому ДВС життя вносить свої корективи і спостерігається безліч клінічних та лабораторних варіантів синдрому, що протікає індивідуально у кожної хворої. Перебіг синдрому залежить від характеру акушерської патології, що викликала кровотечу, супутніх соматичних захворювань, особливостей перебігу вагітності та ін.
Тривалість клінічних проявів ДВС-синдрому може досягати 7-9 годин і більше. Зміни в системі гемокоагуляції, що визначаються за допомогою лабораторних методів, зберігаються довше, ніж клінічні. Тому лабораторна діагностика ДВС-синдрому має першорядне значення: дозволяє більш точно встановити ступінь або фазу синдрому і вибрати правильне лікування.
Діагноз хронічного синдрому ДВЗ ставлять на підставі лабораторних досліджень системи гемостазу.
У патогенезі гестозів вагітних певну роль грає хронічний синдром ДВС. Для нього характерно: генералізований спазм артеріол, тривала помірно виражена гіперкоагуляція. В системі мікроциркуляції утворюються тромбоцитарний мікросверткі ( "сладж"), що при важких гестозах призводить до некрозу і крововиливів в паренхіматозних органах, головному мозку і в плаценті, що призводить до формування недостатності плаценти. А при розвитку локальної гострої форми ДВЗ - до передчасне відшарування нормально розташованої плаценти.
Лікування синдрому ДВС індивідуальне. Воно містить в собі проведення одночасно трьох основних заходів:
- Ліквідація основної причини, що викликала ДВС.
- Нормалізація згортання крові.
Для лікування синдрому ДВС при акушерських кровотечах слід враховувати фазу синдрому, в яку розпочато лікування, характер акушерської патології. Його проводять під контролем лабораторної діагностики. Так при прогресуючій хронічній формі ДВС синдрому у вагітних з гестозами, при наявності мертвого плоду в матці, при вагітності, що не доцільно дострокове розродження через природні родові шляхи.
Вагітним з хронічною формою ДВС-синдрому при гестозах показано в комплексі лікувальних заходів застосування низькомолекулярних кровозамінників (реополіглюкін, гемодез, полідез, желатиноль) в поєднанні зі спазмолітиками, які покращують реологічні властивості крові, перешкоджають мікротромбозу і сприяють поліпшенню тканинної перфузії. Гепарин, що вводиться підшкірно по 5000-10000 ОД кожні 12 год нормалізує рівень тромбоцитів і фібриногену. Він є антикоагулянтом прямої дії, зменшує активність тромбоцитів, має антітромбопластіновим і антітромбіновой активністю, тим самим нормалізує кровообіг в паренхіматозних органах і матково-плацентарного комплексу.
При гострих формах ДВС, поряд із заходами щодо нормалізації центральної і периферичної гемодинаміки, проводять відновлення коагуляційних властивостей крові. Для цього необхідно припинити внутрішньосудинне згортання крові, знизити фібринолітичну активність і відновити коагуляційні здатності крові. Це проводять під контролем коагулограми. Відновлення коагуляційних властивостей крові досягають замісною терапією - переливання свіжозамороженої плазми, свіжозаморожених еритроцитів, "теплою донорської крові", свежецітратной крові, антигемофільних плазми, фібриногену.
Інтенсивну терапію продовжують і після усунення синдрому ДВС і направляють на лікування ниркової і печінкової недостатності, легеневої недостатності, відновлення білкового та електролітного балансу, профілактику інфекційних ускладнень.