- сутність
- Гіаліново-крапельна дистрофія
- Гідропічна або вакуольна дистрофія
- рогова дистрофія
Суть паренхіматозних диспротеїнозів полягає в изме-нении фізико-хімічних і морфологічних властивостей білків клітини. Білки піддаються або коагуляції, т. Е. Згортанню зі збільшенням кількості хімічних зв'язків, або, навпаки, коліквації (розрідженню), т. Е. Розпаду поліпептидних ланцюгів на фрагменти, що веде до гідратації цитоплазми. Після по-врежденія в клітці відразу збільшується синтез білків цілого сімейства - білки температурного шоку. Серед білків темпера-турне шоку найбільш вивчений убіквітин. При важкому повреж-ження і надмірному накопиченні комплекси убіквітин-білок можуть формувати цитоплазматичні включення.
При гиалиново-крапельної дистрофії в цитоплазмі появля-ються великі гіаліноподібні білкові грудочки і краплі, слі-тужавіючі між собою і заповняють тіло клітини. В основі цієї дистрофії лежить коагуляція білків цитоплазми з Вира-женной деструкцією ультраструктурних елементів клітини - фо-кальний коагуляційний некроз.
В нирках при мікроскопічному дослідженні накопичування великих зерен білка яскраво-рожевого кольору - гіалінових крапель -знаходити в нефроцитах. При цьому спостерігається деструкція мито-Хондрит, ендоплазматичної сітки, щіткової облямівки. В основі гиалиново-крапельної дистрофії нефроцитів є недостатньо-точність вакуолярно-лізосомного апарату епітелію проксі-мінімальних і дистальних звивистих канальців, в нормі реабсорбує білки.
У печінці при мікроскопічному дослідженні в гепатоцитах знаходять грудочки і краплі білкової природи - це алкогольний гіалін. Утворення цього білка і тілець Маллорі служить прояв-ленням спотвореної білково-синтетичної функції гепатоцита і виявляється постійно при алкогольному гепатиті.
Вихід гіаліново-крапельної дистрофії несприятливий: вона за-вершается незворотнім процесом, призводить до тотального коагуляційного некрозу клітини.
Функціональне значення цієї дистрофії дуже важливе - відбувається різке зниження функції органу.
Гідропічна або вакуольна дистрофія.
Гідропічна, або вакуольна, дистрофія характеризується появою в клітині вакуоль, заповнених цитоплазматичної рідиною. Рідина накопичується в цистернах ендоплаз-тичних ретикулума і в мітохондріях, рідше в ядрі клітини. Механізм розвитку гидропической дистрофії складний і відображає порушення водно-електролітного і білкового обміну, які призводять до зміни колоїдно-осмотичного тиску в клітині.
Причини розвитку гидропической дистрофії в різних орга-нах неоднозначні. У нирках - це пошкодження гломерулярного фільтра (гломерулонефрит, амілоїдоз, цукровий діабет), що призводить до гіперфільтрації та недостатності ферментної систе-ми нефроцитів, в нормі реабсорбцію води; отруєння гликолями, гіпокаліємія. У печінки гідропічна дистрофія виникає при вірусному і токсичному гепатитах. Причинами гидропической дистрофія епідермісу можуть бути інфекції, алергії.
Зовнішній вигляд органів і тканин мало змінюється при гідро-пической дистрофії.
Мікроскопічна картина: паренхіматозні клітини збільшені в обсязі, цитоплазма заповнена вакуолями, які містять про-прозорі рідина. Ядро зміщується на периферію, іноді вакуолі-зіруется або зморщується. Наростання гідропії призводить до розпаду ультраструктур клітини і переповнення клітини водою,
появі заповнених рідиною балонів, тому такі зміни називають балонної дистрофією.
Результат гидропической дистрофії, як правило, неблагопріят-ний; вона завершується тотальним колікваційним некрозом кліть-ки. Тому функція органів і тканин при гидропической дис-трофі різко знижена.
Рогова дистрофія, або патологічне зроговіння, характе-ризуется зайвим утворенням рогової речовини в зроговілому епітелії (гіперкератоз, іхтіоз) або утворенням рогової речовини там, де в нормі її не буває, - патологічне зроговіння на слизових оболонках, наприклад в порожнині рота (лейкоплакія ), стравоході, шийці матки. Рогова дистрофія може бути місцевою або загальною, вродженою чи набутою.
Причини рогової дистрофії різні:
- хронічне запалення, пов'язане з інфекційними аген-тами;
- дією фізичних і хімічних чинників;
- авітамінози;
- вроджене порушення розвитку шкіри і ін.
Вихід може бути двояким: усунення причини на початку процесу може привести до відновлення тканини, проте в деяких випадках наступає загибель клітин.