Патогенез карієсу зубів.
КОНЦЕПЦІЯ патогенезу КАРІЄСУ ЗУБОВ
Відповідно до даних сучасних морфологічних і біохімічних досліджень каріозного ураження, а також даними про фізіологічний стан твердих тканин і їх взаємодії з компонентами ротової рідини розвиток карієсу відбувається наступним чином.
Поверхня емалі покрита плівкою, званої "пеллікулой" (плівка - лат.). Тоді як бактерії, що становлять нормальну флору порожнини рота, виявляються приклеєними до цієї плівці, формується бактеріальна маса, звана нальотом. Бактерії нальоту (особливо, Streptococcus mutans і лактобацили) перетворюють прийняті в їжу цукру за допомогою гліколізу в слабкі органічні кислоти (наприклад, молочну, оцтову, пропіонова, мурашину). Кислоти, вироблені цими бактеріями, дифундують крізь наліт і всередину зуба, вимиваючи кальцій і фосфор з емалі і згодом викликаючи руйнування структур зуба і утворення порожнини.
Освіта каріозного руйнування не відбувається раптово, а зазвичай після закінчення декількох місяців або років. Між періодами освіти кислот внаслідок прийняття їжі буфери, такі як бікарбонати, присутні в слині, дифундують в наліт і нейтралізують присутні кислоти. Це зупиняє подальшу втрату кальцію і фосфору, аж до наступного періоду виробництва кислот.
Іони Н + в зоні тривалого джерела кислотообразования, стикаючись з апатитів, викликають їх розчинення, яке може бути рівномірним, якщо кислотообразование на поверхні емалі відбувається досить активно, або нерівномірним, якщо утворилися кислоти частково нейтралізуються компонентами слини. В силу того, що поверхневий шар емалі важко піддається розчиненню (в ньому більше фторапатитов), іони Н + за межкристаллической просторів потрапляють в підповерхневий шар, де викликають демінералізацію. Проникнення іонів Н + можливо в ті ділянки подповерхностного шару емалі, де призми доходять до поверхні, і неможливо там, де поверхня емалі утворена беспрізменним шаром. В останньому випадку демінералізація відбувається по типу рівномірного осередкового розчинення поверхневого шару емалі.
Основними шляхами проникнення Н + служать міжпризматичні мікропростори. При тому кристали поверхневого шару емалі частково розчиняються утворюючи мікропори. У підповерхневому шарі часткова демінералізація відбувається в менш резистентних ділянках: поперечнасмугастість призм і смуги Ретциуса. Вивільнені іони кальцію, фосфору та інших елементів виходять в ротову рідину. Зона демінералізації поширюється паралельно поверхні зуба, так як концентрація Н + підтримується за рахунок кислотообразования на ділянці поверхні емалі вкритому зубним нальотом. Глибоке проникнення іонів в емаль на початку процесу демінералізації неможливо, тому що вони нейтралізуються.
При интермиттирующем типі кислотообразования звільнилися в процесі демінералізації іони кальцію можуть знову з ротової рідини проникати в мікропростори емалі, де вступають в зв'язок з апатитів або утворюють аморфне речовина.
При триваючому освіту кислоти і процесі демінералізації мікропростори в емалі поступово збільшуються. У них проникають органічні речовини і мікроорганізми, переносячи джерело кислотоутворення всередину емалі. На цій стадії демінералізація поширюється як паралельно поверхні зуба, так і всередину, утворюючи конусоподібний вогнище ураження.
Поверхневий шар емалі над вогнищем ураження розчиняється повільно не тільки внаслідок її більшої стійкості до розчинення через наявність фторапатитов, але також через більшої виразності процесів ремінералізації. Однак при продовженні кислотообразования мікропори в поверхневому шарі розширюються, емаль стоншується і проламується. В подальшому процесі деструкції має місце як демінералізація так і лізис органічної субстанції мікроорганізмами. По периферії вогнища демінералізації утворюється зона гіпермінералізації ( "захисний вал") за рахунок проникнення в неї звільнилися іонів кальцію, фосфору та ін.
Каріозний процес прогресує, якщо знижується швидкість слиновиділення, зменшується кількість слини, підвищується її в'язкість. Хвороба може сповільнюватися або припинятися на стадії плями при нормалізації слиновиділення.
Добре виражена сферичність коронки, гладка поверхня, товста емаль визначають стійкість до карієсу. Ямки, борозенки, складки, поглиблення, тонка емаль є зонами, сприйнятливими до карієсу. В зубах з віддаленої пульпою (депульпованих) карієс розвивається значно рідше, протягом його повільніше, а патоморфология дещо відрізняється від карієсу недепульпірованних зубів. Ці особливості можна пояснити порушенням проникності в депульпованих зубах.
Кариесрезистентность - термін, що позначає здатність протистояти (пручатися) каріозною атакам.
Збереження емалі зуба в каріесогенних умовах забезпечується двома основними природними факторами:
властивостями емалі
Можливостями її ремінералізації в разі мінімальних пошкоджень
Кариесрезистентность емалі визначається якістю її структури і функціональним станом пульпи зуба, яка контролює стан емалі живого зуба.
Серед безлічі характеристик структури емалі, що впливають на рівень її карієсрезистентності, виділяють якість мінералізації.
Процес мінералізації емалі зуба умовно поділяють на два етапи:
прееруптівний, що протікає в ході формування емалі зуба всередині щелепи
постеруптівние, пов'язаний з надходженням мінералів в поверхневі шари емалі зуба з природних джерел (ротової рідини, зубних відкладень) і профілактичних препаратів
Механізми прееруптівного формування карієсрезистентності
Формування зубів починається з закладки і освіти зубних зачатків. На наступному етапі процеси диференціації призводять до створення емалевого органу, емалевого сосочка і мішечка. На етапі гистогенеза формується дентин і, при контакті з ним, починається утворення емалі.
Емаль є продуктом енамелобластів. Ці клітини виробляють спеціальний кальційзв'язуючий білок (КСБЕ): з його молекул створюється тривимірна мережа, в вузлах якої розміщуються іони кальцію
Сa- КСБЕ -Ca- КСБЕ
Структура матриці емалі.
Формірірующаяся таким чином матриця емалі швидко минерализуется завдяки тому, що в Ca-вузлах починається орієнтований зростання кристалів.
Основним типом кристалів емалі є аппатіто із загальною формулою:
Більшу частину апатитів (75%) складають гідроксіапатиту Ca₁₀ (PO₄) ₆ (OH) ₂
Стійкість гідроксиапатиту до кислотного розчинення залежить від декількох факторів, і в тому числі - від числа атомів кальцію в ньому, так як при контакті з кислотою апатит змушений віддавати їх для зв'язування H⁺ (мінімальна межа, при якому апатит зберігає свою структуру, - шість атомів кальцію)
Так як число фосфатних груп в апатит відносно стабільно, кажуть, що стійкість апатиту залежить від співвідношення в ньому кальцію і фосфору.
Кариесрезистентность гідроксиапатиту наростає в ряду
Відомі більш-менш стійкі до карієсу варіанти апатитів:
Кальцій може бути замінений барієм, магнієм, сіркою, хромом, кадмієм (що знижує кислотоустойчивость апатиту) або цинком і оловом (що підвищує кислотоустойчивость)
Фосфатна група може бути замінена групою, що містить карбонат, миш'як або кремній (кислотоустойчивость при цьому знижується)
Гідроксильна група може бути заміщена фторидом (з підвищенням кислотоустойчивости), іонами хлору, бору, йоду (зі зниженням кислотоустойчивости).
Оптимальними вважаються апатити, в яких велика кількість атомів кальцію поєднується з двома іонами фтору: Ca₁₀ (PO₄) ₆F₂
Апатити, що формуються у вузлах білкової мережі, складаються в пластини, які становлять основу емалевих призм. Білкова матриця в сформованої емалі дуже тонка (в процесі дозрівання білки емалі активно руйнуються спеціальними ферментами), але зберігає за собою роль «сполучної ланки» і служить магістраллю для переміщення емалевої рідини
Постеруптівние формування карієсрезистентності
Стан зубів багато в чому визначається характеристиками навколишнього зуб середовища - ротової рідини. Саме з властивостями ротової рідини пов'язують процеси природного вторинного дозрівання емалі, тобто постетуптівного підвищення її карієсрезистентності.
Слина - важливий елемент карієсрезистентності організму протягом усього життя.
Роль слини в постеруптівние дозріванні емалі. Вплив на активність каріозного процесу
Слина живить зуб в тій же мірі, як кров живить тіло. Емаль складається з кристалів, що знаходяться в розчині власних іонів. Доля кристалів - їх розчинення, стабільність або відновлення - визначається ступенем насиченості слини іонами кальцію, фосфатів і гідроксильних груп, а це в свою чергу заздрості від
концентрації іонів в слині
откіслотності слини.
Концентрація іонів в слині
Концентрація іонів в слині є гомеостатичним фактором і контролюється нейрогуморальними механізмами.
Слина в 4,5 рази пересичені гидроксиапатитом і володіє великим Мінераліз потенціалом, ніж плазма крові.
З пересичені розчину іони легко впроваджуються в гідрадну оболонку апатитів емалі і створюють в ній депо, з якого потім повільно проникають по градієнту концентрації вглиб, в структуру кристалів. Таким чином, пересичений стан слини організовує мінералізацію емалі.
При збільшенні кислотності слини частина іонів Н⁺ реагує з фосфат іоном, перетворюючи його в HPO₄²⁻, при цьому концентрація свобрдних РО₄³⁻ іонів знижується, і стан пересичених іонами фосфату змінюється станом недосищенним.
Для процесів природної мінералізації та ремінералізації емалі оптимальними є нейтральні і лужні значення рН, тоді як в кислому середовищі (починаючи з рівня рН˂ 5,5) переважають процеси демінералізації.
У людини рН слини 6,2-7,4, при чому у дітей вона трохи більш лужна (+0,1 рН), а у літніх людей більш кисла (-0,1 рН)Методи визначення захисних властивостей слини
швидкість слиновиділення
в'язкість слини
Визначення кислотності слини
Визначення буферної ємності слини
Визначення Мінераліз потенціалу слини
Клінічне определніє швидкості ремінералізації емалі (КОСРЕ) за допомогою слини
Визначення Мінераліз потенціалу слини
(МПС) (Леус П.А., 1977)
Оцінку в балах проводять по тому, утворюються чи кристали при повільному висиханні краплі слини.
Матеріали та обладнання: піпетка, предметне скло, мікроскоп.
Методика: з дна порожнини рота піпеткою збирають нестимульований слину і наносять на предметне скло. Після висихання слини на повітрі при кімнатній температурі або в термостаті висохлі краплі розглядають під мікроскопом у відбитому світлі при малому збільшенні (2x6). Оцінюють характер малюнка:
1 бал - розсип хаотично розташованих структур неправильної форми
2 бали - тонка сітка ліній по всьому полю зору
3 бали - окремі кристали неправильної форми на тлі сітки і грудочок
4 бали - деревовидні кристали середніх розмірів
5 балів - чітка, велика, схожа на папороть або паркет кристалічна структура.
Оцінюють кожну з 3-х крапель слини і розраховують середню величину МПС:
0-1 - дуже низький
1,1-2,0 - низький
2,1-3,0 - задовільний
3,1 -4,0 - високий
4,1-5,0 - дуже високий
КОСРЕ-тест (Редінова Т.Л. Леонтьєв В.К. Овруцький Г.Д. 1982)
Клінічна оцінка швидкості ремінералізації емалі. Для цього застосовують кислотний буфер рН 0,3-0,6 і 2% розчин метиленового синього, які послідовно наносяться на 60 с на поверхню емалі. Протягом наступних днів протравлений ділянку щодня фарбують розчином метиленового синього. По тому, на який день після фарбування досліджувану ділянку поверхні емалі втрачає здатність фарбує, судять про його здібності ремінералізоваться.
Для стійких до карієсу людей характерні низька податливість емалі зубів до дії кислоти (прокрашіваемость нижче 40%) і висока здатність до ремінералізації (емаль втрачає здатність фарбує протягом 1-З діб). У осіб, схильних до карієсу, відзначаються висока податливість емалі зубів до дії кислоти (прокрашіваемость 40% і більше) і уповільнена реминерализация (емаль фарбується протягом 4 діб і більше).