Патогенез інфаркту міокарда. Механізм розвитку інфаркту міокарда.
Як правило, без атеросклерозу коронарних артерій немає і інфаркту міокарда. Адекватність коронарного кровообігу метаболічним запитам міокарда визначається трьома основними факторами: величиною коронарного кровотоку, складом артеріальної крові і потребою міокарда в кисні. Для утворення тромбу в коронарній артерії зазвичай необхідні теж три фактори: патологічні зміни в її інтимі внаслідок атеросклерозу, активація в системі тромбоутворення (зростання коагуляції, агрегації тромбоцитів і еритроцитів, наявність сладж-феномена в МЦК, зниження фібринолізу) і пусковий фактор, що сприяє взаємодії двох перших (наприклад, спазм артерії).
Атеросклероз коронарних артерій прогресує з роками і звужує їх просвіт, породжуючи атеросклеротичні бляшки. Потім внаслідок дії факторів, що сприяють розриву (зростання напруги по всьому колу бляшки, погіршення реологічних властивостей крові, велика кількість запальних клітин, інфекція), порушується цілісність бляшки: оголюється її ліпідне ядро, ерозіруются ендотелій і оголюються колагенові волокна. До дефекту прилипають активовані тромбоцити і еритроцити, ніж запускається каскад згортання і формування тромбоцитарних пробок з подальшим нашаруванням фібрину Виникає різке звуження просвіту коронарної артерії, аж до її повної оклюзії
Зазвичай від формування тромбоцитарного тромбу до тромботической оклюзії коронарної артерії проходить 2-6 днів, що клінічно відповідає періоду нестабільної стенокардії.
Хронічна тотальна закупорка коронарної артерії не завжди пов'язана з подальшим розвитком ІМ Від колатерального кровотоку, як і від інших чинників (наприклад, від рівня метаболізму міокарда, розмірів і локалізації зони його поразки, забезпечуються закупореній артерією, швидкості розвитку коронарної обструкції), залежить життєздатність клітин міокарда колатерального кровообігу зазвичай добре розвинене у хворих з важкою Ст (звуженням просвіту більш ніж на 75% в одній або декількох коронарних артеріях), вираженою гіпоксією (важкі анемія, ХОЗЛ і вроджені «сині» пороки) і ГЛШ Наявність важкого стенозу коронарної артерії (більше 90%) з регулярно повторюваними періодами її повної оклюзії дозволяє істотно прискорити розвиток колатералей.
Частота розвитку коронарних колатералей через 1-2 тижні після інфаркту міокарда варіює, досягаючи 75-100% у хворих з персистуючою окклюзией коронарних артерій і тільки 20-40% у пацієнтів з субтотальной окклюзией
У випадках 1, 2, зазначених на малюнку, інфаркт міокарда зазвичай не розвивається внаслідок доставки крові з сусідньої коронарної або інший артерії, а формується в разі 3 (коли спазмована додатково живить міокард артерія) або 4 (її просто немає) На тлі істотного звуження коронарної артерії розрив атеросклеротичної бляшки, що призводить до ІМ, відбувається під дією тригерів, наприклад ФН або стресу. Стрес (емоційний або фізичний) стимулює викид катехоламінів (вони надають гістотоксичної ефект) і підвищує споживання кисню міокардом. Серце - це важлива рефлексогенні зона. Негативний психоемоційний стрес (смерть близьких, їх важка хвороба, з'ясування відносин з начальством і ін) часто є «сірником, що дає факел» - ІМ
Інфаркт міокарда може спровокувати і надмірна ФН (наприклад, марафон, статичний підйом великих вантажів) навіть у молодих осіб.
Некроз починається в невеликій області міокарда під ендокардит, в центрі ишемизированной зони.
Область, перфузіруемих обтуріровать артерією, є зоною ризику ураження міокарда (область всередині пунктирною лінії).
Зверніть увагу, що дуже вузька область міокарда, що знаходиться безпосередньо під ендокардит, що не піддається некрозу, тому що в неї надходить кисень з крові шляхом дифузії безпосередньо з порожнини шлуночка.