Вимкнення оперованого легкого з вентиляції призводить до артеріальної гіпоксемії і підвищенню легенево-судинного опору в ньому. Артеріальна гіпоксемія зі зниженням РаО2 розвивається в результаті інтрапульмонального право-лівого шунтування, коли вся кров з невентильованої легкого, що не насичена киснем, повертається в ліве передсердя. Одне вентильований легке може впорається з елімінацією вуглекислого газу, але в той же час не може подати достатньої кількості кисню, щоб компенсувати невентильовані легке. Pozycjonowanie strony w google докладно.
Отже, причиною збільшення альвеолярно-артеріальної різниці і наростання гіпоксемії при штучної однолегочной вентиляції є постійна перфузия вентильовані (ателектазірованних) легкого, що призводить до збільшення легеневого шунтування.
Легенево-судинний опір підвищується в результаті гіпоксичного легеневої вазоконстрикції іноді зі збільшенням легенево-артеріального тиску. Ступінь гіпоксемії і величина внутрілегочного шунтування при однолегочной вентілдяціі надзвичайно варіабельна і залежить від численних факторів, що визначають кровотік в невентильованому легкому.
Гипоксическая легенева вазоконстрикція перешкоджає току крові до гипоксическим ділянках легких, що знижує величину внутрілегочного шунтування. Доведено, що незалежно від того, відкрита або закрита грудна клітка, чи здійснюється дихання спонтанно або виробляється ШВЛ, зниження потоку крові до ділянки ателектазу визначається величиною гіпоксичної легеневої вазоконстрикції. У вентильованому легкому також може бути ділянка ателектатіческімі шунтування і. отже, гипоксическая легенева вазоконстрикція. Таким чином, будь-який з факторів, який буде зменшувати гипоксическую легеневу вазоконстрикцію вентильованого або не вентильованих легкого, впливає на легеневий кровотік при однолегочной вентиляції і колапсі оперованого легкого і відповідно порушує газообмін.
Легеневі судини погано забезпечені гладкою мускулатурою, тому вони навіть гіпоксично звужені, розтягуються при тиску понад 16-18 мм рт.ст. У зв'язку з цим, одним з важливих факторів, що визначають величину гіпоксичної легеневої вазоконстрикції, є тиск в судинах малого кола кровообігу. Захворювання, при яких формується гіпертензія в судинах малого кола кровообігу, перешкоджають гіпоксичної легеневої вазоконстрикції. Такі захворювання і стану - мітральний стеноз, перевантаження об'ємом рідини, перев'язка легеневих судин, введення вазопресорів, великі гіпоксичні сегменти легкого, тромбоемболія судин легенів.
Необхідно врахувати, що зниження оксигенації артеріальної крові залежить від обсягу як анатомічного шунта (частина неоксігінірованной крові, яка проходить через бронхіальні капіляри), так і функціонального (частина крові, що проходить через капіляри не вентильованих альвеол). Збільшення ступеня гіпоксичної легеневої вазоконстрикції зменшує функціональний шунт, але не може впливати на фракцію бронхопульмональной. У випадках, коли хірургічна патологія легень супроводжується значним збільшенням числа бронхопульмональних шунтів, залежність оксігенаціонной здатності легень від гіпоксичної легеневої вазоконстрикції буде, мабуть, іншої.
При штучної однолегочной вентиляції і колапсі оперованого легкого будь-який чинник, який буде підвищувати його гипоксическую легеневу вазоконстрикцію, вплине на легеневий кровотік і відповідно змінить оксигенації крові. Необхідно враховувати, що всі фактори, які збільшують кровоток через невентильовані легке, погіршують газообмін.
Внутрішньовенні анестетики, в тому числі кетамін, не перешкоджає розвитку гіпоксичної легеневої вазоконстрикції.
Встановлено, що величина внутрілегочного шунтування при однолегочной вентиляції лише частково залежить від ступеня гіпоксичної легеневої вазоконстрикції в невентильованому легкому. Зниження РаО2 зі зростанням внутрілегочного шунтування спостерігається при зниженні кількості гемоглобіну і гематокриту, серцевого викиду, при зсуві кривої дисоціації оксигемоглобіну, які в свою чергу залежать від величини РаСО2 і РН крові.
Нерідко при коллабірованіе оперованого легкого внутрилегочное шунтування збільшується до 40% при зниженні РаО2 нижче 80 мм.рт.ст. Однак не завжди колапс легені призводить до подібних порушень газообміну. Внутрілегочний шунт збільшувався при зростанні і зниженні серцевого викиду в зв'язку з кровотеченіем.Об'ектівная оцінка величини внутрілегочного шунта при однолегочной вентиляції може бути проведена при одночасній інформації про внутрішньо грудний тиск, тиск у легеневій артерії, легенево-судинному опорі, серцевому індексі, кисневий баланс артеріальної і змішаної венозної крові.
паразитарний дерматоз
Демодекоз - паразитарний дерматоз, викликаний надмірним розмноженням мікроскопічних кліщів, які є комменсаламі, тобто демодексние кліщі - нормальні резиденти шкіри собаки і ст.
патогенез
Серед безлічі патогенетичних факторів запалення можна виділити кілька, які мають вирішальне значення, визначаються-ють початок процесу, його розвиток і результат: пошкодження від дії флогогенного.
Отруйні речовини загальноотруйної дії
Висока токсичність синильної кислоти спонукала французів застосувати її в 1916р. як ОВ під назвою Forestite. Французький фармаколог Маженьдье звернув увагу на виняткову отрут.